Høy tetthet lipoproteiner representerer en av flere transportklasser molekyler som bærer kolesterol estere og andre lipofile stoffer i blod plasma. HDLer håndterer transport av overflødig kolesterol fra vev til leveren. I motsetning til lav-tetthet lipoproteiner, som er ansvarlig for motsatt transport av kolesterolHDLs kalles også "gode" kolesteroler fordi de for eksempel absorberer og fjerner overflødig kolesterol fra karveggene.
Hva er lipoproteiner med høy tetthet?
Høy tetthet lipoproteiner (HDL) består av omtrent halvparten proteiner og halve kolesterolestere, triglyseriderog fosfolipider. De kan videre deles inn i fire underklasser. De proteiner består hovedsakelig av såkalt amfifil apolipoproteiner (ApoLp). Som lipoproteiner med høy tetthet utgjør de en av fem klasser. De andre lipoproteinklassene har lav tetthet (LDL), veldig lav tetthet (VLDL), lipoproteiner med mellomdensitet (IDL), chylomikroner og lipoprotein a (Lp (a)). Lipoproteiner i alle klasser er til slutt transport molekyler det trekket Vann-uoppløselige lipofile stoffer som kolesterolestere i blod plasma til eller fra målorganer. Lipoproteiner med en tetthet på 1.063 til 1.210 g / l klassifiseres som HDL. De molekyler når en størrelse på bare 5 til 17 nanometer. Strukturen og størrelsen på HDL-er varierer avhengig av kolesteroler, lipider og triglyserider transportert av HDL molekyl. Klassen av HDL er ansett som gunstig fra et fysiologisk-medisinsk synspunkt fordi kolesteroler og andre stoffer tas opp fra visse vev og transporteres til leveren, og forbedrer dermed aterosklerotiske plakk (forkalkninger) i blod fartøy, som hovedsakelig består av avsatte kolesteroler. Derimot transporterer LDL kolesteroler fra leveren å målrette vev, inkludert blodveggene fartøy. I prinsippet blir derfor HDLs referert til som fysiologisk gunstig og LDL som fysiologisk ugunstig ("ond").
Funksjon, effekter og roller
Kolesteroler har en enorm høy og sentral betydning for kroppens metabolisme. De er en nødvendig komponent i alle cellemembraner, inkludert epitel i blod fartøy. I tillegg oppfyller kolesteroler viktige funksjoner i hjerne. Lavt kolesterol er assosiert med redusert kognitiv og annen hjerne funksjoner. Imidlertid kan små skader og tårer i blodkar gjøre det føre til utløsningen av en overdreven reparasjonsprosess, som resulterer i dannelsen av plakk i karene som kan føre til aterosklerotisk innsnevring og tap av elastisitet i visse blodkar. Fordi en høy andel plakk i karene består av høyt kolesterol kolesterolnivåer har i flere tiår blitt antatt å være skadelig for Helse. I denne sammenhengen, HDL har en positiv rolle som et transportmolekyl, siden det transporterer overskudd av kolesterol fra vevet til leveren, der det metaboliseres videre, dvs. brytes ned eller resirkuleres. I motsetning til dette er hovedoppgaven og funksjonen til LDL fraksjon av lipoproteiner er å transportere kolesterol fra leveren til målvevet. Omvendt transport av overflødig kolesterol utført av HDL kalles også omvendt kolesteroltransport. Et høyt nivå av HDL i blodserum anses å redusere risikoen for koronar hjerte sykdom. I tillegg kan aterosklerotiske plakk til og med gå tilbake, og HDL er assosiert med antipoptotiske og antitrombotiske effekter.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale verdier
De konsentrasjon av kolesterol i kroppen kan ikke måles direkte; det kan bare måles indirekte ved å bestemme lipoproteiner og triglyserider i blodserum. På grunn av den sentrale betydningen av kolesterol for et stort antall metabolske prosesser, er kroppen i stand til å regulere konsentrasjon av de enkelte lipoprotein klasser seg via synteseprosesser stort sett uavhengig av maten som tilføres. Utgangspunktet for biosyntese er den såkalte mevalonatveien, gjennom hvilken DMAPP (dimetylallylpyrofosfat) dannes. DMAPP brukes hovedsakelig i leveren, men også i tarmen epitel, for å syntetisere kolesterol i en 18-trinns prosess. Fordi lipoproteinmolekylene er for store til å passere blod-hjerne barriere, er hjernen i stand til å produsere det nødvendige kolesterolet selv konsentrasjon av HDL i blodserum ser ut til å følge genetisk disposisjon i forbindelse med livssituasjoner. Etter flere tiår med demonisering av et høyt nivå av lipoproteiner, fokuseres det i økende grad på konsentrasjonen av HDL, under antagelse om at HDL transporterer overskudd av kolesterol fra membranene i blodkarene til leveren og dermed motvirker aterosklerotiske vaskulære endringer og all påfølgende skade. De LDL forhold til HDL anses også som viktig. Et forhold på mindre enn tre anses som positivt, mens forhold over 4 anses som ugunstige. Også uavhengig av forholdet LDL til HDL, anses en konsentrasjon av HDL mindre enn 40 ml / dl som ugunstig, og en verdi større enn 60 anses å være gunstig.
Sykdommer og lidelser
Et lavt serum-HDL-nivå på mindre enn 40 ml / dl øker risikoen for at aterosklerotiske endringer vil oppstå i blodkarene fordi HDL-ene ikke i tilstrekkelig grad kan utføre oppgaven med å fjerne overflødig kolesterol. Dette øker risikoen for ytterligere følgeskader som f.eks høyt blodtrykk, hjerte angrep og hjerneslag. Ensidig redusert HDL-syntese kan være forårsaket av den sjeldne Tanger-sykdommen. Den genetiske defekten forårsaker en forstyrrelse i proteinet apolipoprotein A1 (ApoA1), som er nødvendig for å frigjøre overflødig kolesterol fra vev og feste det til HDL. Sykdommen arves på en autosomal recessiv måte, så den rammer både menn og kvinner. Sykdommer som diabetes type 2, også føre til en reduksjon i HDL-nivåer. I tillegg til genetisk disposisjon, påvirker livssituasjonen også konsentrasjonen av HDL i blodserumet. Mangel på trening, røyking og fedme ha en negativ, dvs. senkende, innflytelse på HDL-nivået. Dette betyr at hvis konsentrasjonen av HDL er for lav, har normalisering av kroppsvekt og en økning i fysisk aktivitet en positiv, dvs. økende, innflytelse på HDL-konsentrasjonen.
