Patogenese (sykdomsutvikling)
Immunoglobulin A (IgA) nefropati er den vanligste årsaken til voksen idiopatisk glomerulonefritt.
Patogenesen til mesangial IgA glomerulonefritt har ikke blitt fullstendig belyst. Det antas at IgA immunkomplekser blir avsatt i det glomerulære mesangiet, der de opprettholder en inflammatorisk respons. Dette fører til arrdannelse, som igjen kan føre til funksjonshemning av nyre.
Merk: IgA-nefropati fører til immunglobulin G (IgG) autoantistoffdannelse i de fleste tilfeller. Auto-antistoffavsetningen fører igjen til aktivering av det systemiske renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) samt komplementaktivering. Dette forklarer hypertensjon (høyt blodtrykk) på den ene siden og glomerulær betennelse med hematuri (blod i urinen) og proteinuri (økt utskillelse av protein med urinen) på den andre.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre (dominerende arvelig sykdom med polygenetisk bakgrunn).
Sykdomsrelaterte årsaker
- Idiopatisk (> 90%)
- Autoimmun sykdom som systemisk lupus erythematosus (SLE).
- bakteriell endokarditt (endokarditt).
- Granulomatose med polyangiitt (GPA), tidligere Wegeners granulomatose - nekrotiserende (vevsdøende) vaskulitt (vaskulær betennelse) i små til mellomstore kar (små kar vaskulitider), som er ledsaget av granulomdannelse (knutedannelse) i øvre luftveier (nese, bihuler, mellomøret, orofarynx) samt nedre luftveier (lungene)
- Hepatitt B / C (betennelse i leveren).
- HIV
- Infeksjon med ß-hemolytisk streptokokker (bakterie).
- Liver skrumplever (irreversibel leverskade og en markert ombygging av levervev), alvorlig leversykdom.
- Matallergi spesielt til gluten (gluten enteropati).
- Schönlein-Henoch purpura (synonymer: anafylaktoid purpura; akutt infantil hemorragisk ødem; Schönlein-Henoch sykdom; Purpura anafylaktoider; Purpura anafylaktoider; Purpura Schönlein-Henoch (PSH); Seidlmayer cocard purpura; Schönlein-Henoch purpura; allergisk; immunologisk mediert vaskulitt (betennelse i (for det meste) arterielle blodkar) i kapillærene og pre-kapillære og post-kapillære kar, vanligvis uten komplikasjoner; som en multisystem sykdom, påvirker den fortrinnsvis huden (purpura / spontan, liten flekkhud, subkutan eller slimhinneblødning), ledd (artralgi / leddsmerter), tarmene (vaskulittiske lesjoner i tarmveggen) og nyrene
