Patogenese (utvikling av sykdom)
In kronisk nyreinsuffisiens (nyre svakhet), forekommer forskjellige endringer i beinet, som kalles nyre-osteopati. Høy omsetning osteopati (høy beinomsetning og akutt tap av beinstoff) kan skilles fra osteopati med lav omsetning. I tillegg kan blandede former også være til stede.
I høy omsetning osteopati, sekundær hyperparatyreoidisme/ parathyroid hyperfunksjon (parathyreoideahormon nivå ↑, kalsium nivå ↓) er til stede. Hypokalsemi (kalsiummangel) skyldes forstyrrelser i vitamin D og fosfatmetabolisme:
- Nedsatt nyre (“nyre-i slekt") kalsitriol (vitamin D3) dannelse fører til en reduksjon i nyre og tarm (“gut-i slekt") kalsium absorpsjon. Videre er den hemmende effekten av kalsitriol on parathyreoideahormon utskillelse (paratyreoideahormonutskillelse) er utelatt.
- fosfat retensjon fører til hyperfosfatemi (fosfatoverskudd), som igjen hemmer nyreaktivering av vitamin D3.
- Reduksjonen i serum kalsium nivåer (ionisert kalsium) forårsaker en økning i PTH. Ved nyretubuli fører dette til kalsiumreabsorpsjon og inhibering av fosfat og bikarbonatreabsorpsjon. På beinet stimulerer PTH osteoklaster ("beinnedbrytende celler") og dermed beinresorpsjon (beinresorpsjon).
Lav omsetning osteopati forekommer hovedsakelig i dialyse pasienter. Det er overveiende aluminium overbelastning (aluminiumindusert osteopati) og / eller relativ hypoparathyroidism / parathyroidism (adynamisk bein sykdom).
Etiologi (årsaker)
Sykdomsrelaterte årsaker.
Kjønnsorganer (nyrer, urinveis-kjønnsorganer) (N00-N99).
- Kronisk nyreinsuffisiens (kronisk nyresvikt).
Andre årsaker
- Langvarig dialyse (blodvask)
- Tilstand etter nyretransplantasjon
