Oksidativ stress og nitrosativ stress: Komplikasjoner

Følgende er de viktigste følgene som kan bidra til ved oksidativt stress eller nitrosativt stress:

Oksidativt stress har effekter på:

  • mitokondrier (“Cellenes kraftverk”) (se nedenfor for nitrosativ stresset).
  • Enzymer (“metabolske akseleratorer”; enzymer i sitronsyresyklusen, luftveiskjeden og biotinsyntase, som har jern som en kofaktor, mister funksjonaliteten på grunn av oksidanter som frigjør jern til utsiden)
  • Beholdere (se nedenfor for hypertensjon / høyt blodtrykk).
  • Nerveceller
    • Forstyrrelse av mitokondriell funksjon → begrensning av energiproduksjon i nevronet → begrensning av aksonal transport av cellestruktur proteiner.
    • Nedsatt eksitasjonsledning (pga stresset-indusert skade på membraner og proteinstrukturer i nevroner) → nevrodegenerative sykdommer.

Nitrosivt stress har effekter på:

mitokondrier

  • Nitrogenoksid radikal (NO.) hemmer reversibelt cytokrom C oksidase, et enzym i den mitokondriale luftveiskjeden. Denne effekten er fysiologisk og tjener til å kontrollere oksidativ fosforylering, dvs. ATP-syntese. Ved sterk økning av superoksydradikaler (O2-.) NO. kombinerer med O2-. og den ekstremt cytotoksiske peroksynitrittanionen (ONOO-) dannes, som hemmer cytokrom C oksidase irreversibelt! Dette resulterer i irreversibel skade på energiproduksjonen. Følgelig kommer den av O2-. og ONOO- til ødeleggelsen av den indre mitokondrielle membranen og dermed til celledøden.

Frie radikaler skader jo ytterligere:

  • elastin
  • Fettsyrer; lipider som cellemembraner og andre organeller som mitokondrier i tillegg til lysosomer (celleorganeller) er bygd fra blir oksidert, dette kalles lipidperoksidering (oksidativ nedbrytning av lipider)
  • karbohydrater
  • kollagen
  • Mukopolysakkarider (komponenter i mange biologiske makromolekyler).
  • Proteiner - oksidasjon av proteiner

Videre reagerer de frie radikalene også med cellekjernen og DNA (genetisk informasjon). Resultatet av denne oksidative DNA-skaden er for eksempel punktmutasjoner og enzymlidelser, som føre til betydelig forstyrrelse av mobilfunksjoner og dermed metabolske prosesser. ROS-relaterte mutasjoner øker også med alderen. Dette påvirker spesielt mitokondrier.Free radikaler øker risikoen for mange sykdommer:

Øyne og vedheng av øynene (H00-H59).

  • Katarakt (grå stær)

Blood, bloddannende organer - immunsystem (D50-D90).

  • Uspesifiserte autoimmune sykdommer
  • Forstyrrelser i immunsystemet

Endokrine, ernærings- og metabolske sykdommer (E00-E99).

Sirkulasjonssystem (00-99).

  • Apoplexy (hjerneslag)
  • Aterosklerose (arteriosklerose; herding av arteriene)
  • Koronar hjertesykdom (CHD)
  • Hjerteinfarkt (hjerteinfarkt)

Smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99).

  • Inflammasjon, uspesifisert

Munn, spiserør (matrør), mageog tarmene (K00-K67; K90-K93).

Muskel- og skjelettsystemet og bindevev (M00-M99).

  • Revmatiske sykdommer

Svulster - svulstsykdommer (C00-D48)

  • Tumorsykdommer

Psyke - nervesystemet (F00-F99; G00-G99)

Genitourinært system (N00-N99)

  • Mannlig subfertilitet (tilskrevet oksidativ stresset i 30-80% av tilfellene) Oksidativt stress og mann ufruktbarhet se nedenfor.

Lengre

  • Aldringsprosesser

Imidlertid er frie radikaler ikke bare skadelige metabolske produkter. De har også sine gode sider: For eksempel tjener de immunforsvaret, fordi granulocytter og makrofager (fagocytter) utnytter effekten av frie radikaler ved å ødelegge bakterie med deres hjelp. En annen viktig rolle frie radikaler spiller sannsynligvis i apoptose (programmert celledød). Dette er viktig for den endogene undertrykkelsen av svulstsykdommer.

Pro oksidativt stress!

  • Reaktive oksygenarter (ROS) førte til lengre levetid i studier av ulike modellorganismer:
    • ROS fungerer som et signal for endogene forsvarsmekanismer → resulterer i økt stressmotstand og levetid.

Free Radical Theory of Aging (FRTA) vs Mitohormesis.

  • Gratis radikal aldringsteori (FRTA)
  • Frie radikaler er årsaken til aldringsprosessen (Harman, 1956).
  • Skader på celler, DNA eller lipider forårsaker den komplekse aldringsprosessen.
  • Hormesis (gresk: "stimulering", "drivkraft").
  • Små doser av skadelige stoffer kan ha en positiv effekt på organismen (Paracelsus, 1493 - 1541).

Fysiologisk dannelse (f.eks. Idretter) av frie radikaler i mitokondrier favoriserer Helse-fremmende effekter i organismen.

Er antioksidanter nå overflødige?

  • Opprettholde en balansere av prooksidant og antioksidant prosesser.
  • Fysiologisk påvirkning av antioksidanter nødvendig
  • Mikronæringsstoffer (vitale stoffer) i det lave dose rekkevidde opptil 3 ganger RDA (anbefalt kosttilskudd) er trygt når det gjelder negativ undertrykkelse av oksidativt stress! (Positive effekter av oksidativt stress undertrykkes ikke i dette doseområdet).