Osteocytter er modne beinceller omsluttet av osteoblaster i beinmatrisen. Når bein er mangelfullt, dør osteocytter på grunn av utilstrekkelig næringstilførsel, noe som får bein-nedbrytende osteoklaster. Patologiske osteocytter kan være relevante for sykdommer som osteoporose.
Hva er osteocytter?
Menneskelig bein er i live. Umodne osteoblaster danner det som kalles beinmatrise. Dette nettverket av umodne beinceller inkluderer modne beinceller. Også kjent som osteocytter, de sminke flertallet av beinceller når det gjelder antall. Osteoblaster er deres forløperstadium. Modning av osteoblaster oppstår under osteogenese. Dette begrepet refererer til dannelsen av nytt beinvev. Kroppen danner kontinuerlig nytt beinvev og moderniserer eller tilpasser benstrukturen til belastninger. Konstant demineralisering og remineralisering skjer i bein. Osteoklaster bryter ned gammel beinstoff og er dermed ansvarlig for demineralisering. Osteoblaster overtar mineraliseringen. De blir fanget under osteogenese og blir modne osteocytter i dette hulromsystemet. Såkalte gap-veikryss forbinder osteocyttene med hverandre. Dette er celle-til-celle-kanaler som tjener til å utveksle næringsstoffer. Funksjonen til osteocytter er ennå ikke avklart. Imidlertid er de antagelig involvert i benresorpsjon.
Anatomi og struktur
Osteoblaster danner det som er kjent som beinmatrisen. Dette er det grunnleggende organiske stoffet i bein som fortsatt er ikke-mineralisert. Hovedkomponenter i beinmatrisen er type I kollagen fibre og mucopolysakkarider. De gjør beinet kompressivt elastisk. Det embryonale bindevev kalles også mesenkym. Osteoblaster dannes fra den i umiddelbar nærhet av blod kapillærer. Disse umodne beincellene danner myk osteoid. Dette er beinstoff som ennå ikke er forkalket. Over tid beriker osteoblaster osteoid med kalsium fosfat hydroksyapatitt. Denne lagringen herder og stabiliserer beinet. Noen osteoblaster er omgitt av beinmatrise på alle sider. Disse osteoblaster er osteocytter. De er mononukleære celler i et hulromsystem med mineralisert beinstoff. Lacunasystemet av osteocytter ligger mellom de enkelte lamellene i beinet. En cellekropp er plassert i hver lakune. Cellesporene er plassert i de fine kanikulære tubuli. Cellesporene kobler osteocyttene gjennom gapkryss.
Funksjon og oppgaver
Bendannelse og benresorpsjon foregår permanent hos mennesker bein. Hvert syvende år får mennesker et nytt skjelett, for å si det sånn. Skjelettet tilpasser seg nye forhold gjennom ombygging. Bones som blir utsatt for stressetblir for eksempel tykkere og mer motstandsdyktig i løpet av tiden. Bones som ikke blir flyttet eller utsatt for lite stresset bli tynnere og svakere. Osteoklaster og osteoblaster spiller en nøkkelrolle i beinmetabolismen. Osteoblaster bygger opp bein. Osteoklaster bryter ned bein og forhindrer endeløs vekst av beinstoff. Nedbrytning av osteoklaster er nødvendig, for eksempel i mikrofrakturer eller brudd. Cellene nedbryter defekt beinstoff i disse fenomenene. De løser opp beinet med to mekanismer. Først mineralet salter av beinet er oppløst slik at stoffet blir mykere. Dette skjer gjennom en senket pH i hulrommet mellom beinstoffet og en osteoklast. Den lave pH opprettholdes ved en aktiv transport av protoner. Etter oppløsning av mineralet salterosteoklaster frigjør proteolytisk enzymer. Disse enzymer oppløse den kollagene benmatrisen og deretter fagocytose kollagen fragmenter frigjort. De to nedbrytningsmekanismene til osteoklaster gir opphav til howship lacunae, også kalt fôringsspor for osteoklaster. Hver osteoklast kan teoretisk nedbryte den samme mengden bein som krever nesten 100 osteoblaster å bygge. Osteoklastaktivitet styres og aktiveres hormonelt av parathyreoideahormon. Inaktivering skjer gjennom kalsitonin. En regulatorisk funksjon tilskrives nå også osteocytter. I mangelfullt ben skjer ingen eller knapt noen næringstilførsel via gapet. Som en konsekvens dør osteocyttene i defekt benmatrise. Bare med denne døden av osteocyttene blir osteoklastene kalt til handling.
Sykdommer
Ben kan påvirkes av forskjellige dysreguleringer. For eksempel har nedsatt osteoklastaktivitet like mye sykdomsverdi som økt osteoklastaktivitet eller redusert osteoblastaktivitet. Patologiske osteocytter kan spille en rolle i dysregulering av osteoklastaktivitet. Men siden den eksakte funksjonen til osteocytter ennå ikke er kjent, er dette et ganske spekulativt forhold. Når osteoklastaktivitet reduseres, sprer bein seg. Bone kreft kan utvikle seg på denne måten. Imidlertid er redusert osteoklastaktivitet også assosiert med sykdommer som genetisk osteoporose. Økt osteoklastaktivitet bryter ned mer bein enn osteoblaster kan dannes. Dette fenomenet spiller en rolle i genetisk osteoporose. I tillegg er sykdommer som hyperparatyreoidisme, osteodystrophia deformans, aseptisk benekrose og revmatoid gikt er preget av dette fenomenet. Det samme gjelder for periodontitt og osteogenese imperfecta. Hvilken rolle osteocytter spiller i de ovennevnte sykdommene, er fortsatt gjenstand for forskning. Siden døde osteocytter er de første som kaller osteoklaster til handling, kan det ikke utelukkes et årsakssammenheng mellom strukturen til osteocytter og noen av de nevnte sykdommene.
Typiske og vanlige beinsykdommer
- Osteoporose
- Skjelettsmerter
- Benbrudd
- Pagets sykdom
