Mineralokortikoider er hormoner som hører til kortikosteroider. De hormoner spiller en viktig rolle i reguleringen blod trykk og natrium/kalium balansere.
Hva er mineralokortikoider?
Mineralokortikoider er steroider hormoner laget av binyrene. Steroidhormoner er steroider med hormonelle effekter. Steroider tilhører lipidklassen av stoffer. lipider er molekyler som har lipofile grupper og vanligvis er uoppløselige i Vann. Den mest kjente og viktigste steroidet for menneskekroppen er kolesterol. Alle lipoproteiner og steroidhormoner er bygd opp fra kolesterol. Generelt hører mineralokortikoider til kortikosteroider. De er en gruppe på 50 steroidhormoner produsert i binyrebarken (NNR). Alle kortikosteroider har en grunnleggende struktur som består av hormonet progesteron. Basert på deres biologiske virkning, kan kortikosteroider deles inn i tre grupper. Hovedrepresentanten for mineralokortikoider er aldosteron, som dannes i zona glomerulosa i binyrebarken. I sin kjemiske struktur ligner mineralokortikoider glukokortikoider, som også tilhører kortikosteroider. Imidlertid påvirker mineralokortikoider overveiende Vann og mineral balansere snarere enn energimetabolisme.
Funksjon, effekter og roller
Det viktigste mineralokortikoid er aldosteron. Det utøver sin effekt i koblingsrørene og i nyrene. Der binder hormonet til og aktiverer mineralokortikoidreseptorer (MR). Via aktivering, aldosteron sørger for at økt natrium kanaler (ENaC) og natriumtransportører for Na + - og K + -ATPase er innlemmet i plasmamembranen. Dette tillater natrium som skal transporteres over epitel lettere. Dette resulterer i økt reabsorpsjon av Vann. I tillegg er det samtidig en økt utskillelse av protoner, kalium ioner og ammoniumioner. Generelt forårsaker aldosteron dermed en økning i ekstracellulær volum. De kalium konsentrasjon i blod synker og pH-verdien øker. Aldosteron har 1000 ganger større effekt på mineral balansere enn glukokortikoidet kortisol. Aldosteron er regulert av renin-angiotensin-aldosteronsystem. Når trykkreseptorene i nyrene fartøy mål utilstrekkelig blod trykk, hormonet renin blir utskilt. Flere omdannelser produserer til slutt angiotensin, som stimulerer frigjøringen av aldosteron. Økningen av kalium konsentrasjon i blodserumet, den såkalte hyperkalemi, kan også aktivere syntesen av aldosteron. Videre stimuleres syntesen av aldosteron av ACTH (adrenokortikotropisk hormon). Hemming av mineralokortikoid biosyntese skjer ved dopamin.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Mineralokortikoider dannes i binyrebarken. Binyrebarken består av tre lag. Aldosteron og de andre mineralokortikoider produseres i zona glomerulosa, det ytterste laget av binyrebarken. Startstoffet er kolesterol. Fra dette dannes hormonet pregnenolon via mellomtrinn. Pregnenolon er et derivat av gravidan. Det er forløperen til hormonet progesteron. I posisjonene 21β, 18β og 11β dannes 18-hydroksykortikosteron av hydroksyleringer for å produsere aldosteron. Oksidasjon finner da sted og produserer aldosteron fra hydroksylgruppen ved C18-atomet. Mineralokortikoider forekommer i varierende konsentrasjoner i menneskekroppen. Den normale verdien av aldosteron i blodplasma er 20 til 150 ng / l.
Sykdommer og lidelser
Ved binyresvikt og sjokkkan aldosteronnivået bli redusert. Primær binyrebarkinsuffisiens kalles også Addisons sykdom. Addisons sykdom resultater, for eksempel fra autoimmunologiske prosesser der antistoffer er rettet mot hormonproduserende celler i binyrene. Lagringssykdommen amyloidose eller et infarkt i sammenheng med Waterhouse-Friderichsen syndrom kan også forårsake primær binyrebarkinsuffisiens. Mangelen på aldosteron fører til tap av natrium via nyre. Dette utløser et ønske om salt mat hos berørte individer. Mangelen på aldosteron fører til at mineral- og vannbalansen blir ubalansert. Blodtrykk faller kraftig og får pasienter til å lide av sirkulasjonsproblemer. I verste fall er sirkulasjon mislykkes fullstendig og den berørte personen mister bevisstheten. Sykdomstilstander forbundet med økt sekresjon av aldosteron blir også referert til som hyperaldosteronisme. Det kan skilles mellom primær og sekundær hyperaldosteronisme. Primær hyperaldosteronisme er kjent som Conn syndrom. Det er forårsaket av autonom overproduksjon av aldosteron i binyrebarken. I de fleste tilfeller er et adenom i NNR ansvarlig for overproduksjon av aldosteron. Typiske symptomer på primær hyperaldosteronisme er hypertensjon, kaliummangel i blodserum og metabolsk alkalose. Pasienter lider av hodepine, tretthet, økt tørst og muskelsvakhet. I mange tilfeller er det også økt proteinutskillelse i urinen og nedsatt konsentrasjonsevne på nyre. De volum av urin økes. Sekundær hyperaldosteronisme er forårsaket av patologisk økt stimulering av renin-angiotensin-aldosteronsystem. Slike patologiske stimuleringer kan forekomme i kroniske nyresykdommer assosiert med nedsatt nyreblodstrøm. Disse inkluderer tilstander som nyre arterien stenose, nefrosklerose og kronisk glomerulonefritt. På grunn av begrenset renal blodstrøm produseres mer angiotensin II reaktivt, noe som resulterer i økt sekresjon av aldosteron som en del av RAAS-kaskaden. Sykdommer assosiert med redusert sirkulerende blod volum også aktivere RAAS. Dermed, leveren skrumplever og hjerte feil kan også føre til sekundær hyperaldosteronisme. Dessuten, diaré, oppkast, og bruken av avføringsmidler kan føre til elektrolyttskift og dermed økt aktivitet av RAAS. Sekundær hyperaldosteronisme er også assosiert med den klassiske triaden av hypertensjon, hypokalemiog metabolsk alkalose.
