Renin er et enzym med hormonlignende effekter. Den er produsert i nyre og spiller en rolle i reguleringen blod press.
Hva er Renin?
Navnet renin er avledet fra det latinske "ren" for nyre. Det er et enzym som har en hormonlignende effekt. Renin produseres i nyre av virveldyr. Utgivelsen av renin skjer blant annet når blod trykket er lavt. katekolaminer kan også øke reninfrigivelse. Imidlertid er viktige stimuli for reninsekresjon alltid assosiert med et innfall blod press. Renin er initiativtakeren til renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS). Dette tjener til å øke blodtrykk. Renin ble oppdaget i 1898 av den finske fysiologen Robert Adolph Armand Tigerstedt. Enzymet renin består av to lapper. Mellom disse to lappene er det en spalte som inneholder det aktive stedet for enzymet med to katalytiske aspartatgrupper. Den inaktive forløperen til renin kalles også prorenin. Den er i tillegg utstyrt med et N-terminal propeptid. Hundre ganger høyere konsentrasjon av prorenin enn av renin finnes i blodplasma.
Funksjon, handling og roller
Renin er en viktig del av renin-angiotensin-aldosteron system. RAAS er en regulert krets dannet av forskjellige enzymer og hormoner som styrer Vann og elektrolytt balansere i kroppen. RAAS er en av de viktigste blodtrykk regulering av kroppens handlinger. Renin-angiotensin-aldosteron kaskade begynner med frigjøring av enzymet renin. Enzymet dannes i nyrene ved siden av det sammenstøtende håret. Dette består av spesialiserte bindevev og blodåre celler og av macula densa. Spesialiserte celler i urinrørene finnes i macula densa. Det juxtaglomerulære apparatet har til oppgave å måle blodtrykk i fôring av nyrene. Samtidig er det også målinger saltinnholdet i urinrørene og reagerer på signaler og stimuli fra det autonome nervesystemet. Diverse hormoner også påvirke aktiviteten til det sidestilte apparatet. Når det juxtaglomerulære apparatet oppdager redusert blodstrøm til nyrekroppene, frigjøres økt renin. Også når redusert blodtrykk måles på baroreseptorene, frigjøres blodtrykksensorene til vas afferens, renin. Økt frigjøring av renin initieres også når det er en reduksjon i væskemengden i nyrene. Reduksjonen i glomerulær filtreringshastighet (GFR) fører også til økt sekresjon, det samme gjør en redusert konsentrasjon av saltvannsioner i urinen. Saltfølere i makula densa i det juxtaglomerulære apparatet er ansvarlige for målingen. Oppsummert frigjøres renin når blodtrykket synker og / eller det er fare for tap av saltvann og Vann. Renin har en protein-splittende effekt og spalter proteinet angiotensinogen, som dannes i leveren. Dette produserer angiotensin I. Dette omdannes til angiotensin II av angiotensinomdannende enzym (ACE). Angiotensin II er sluttproduktet av renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden. Det forårsaker innsnevring av det lille blodet fartøy. Dette øker blodtrykket. I binyrebarken fører angiotensin II også til frigjøring av aldosteron. Aldosteron er et hormon som fremmer reabsorpsjon av Vann og natrium i nyrene. Denne mekanismen øker også blodtrykket.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Renin dannes hovedsakelig i cellene i det juxtaglomerulære apparatet. Forløperne som kreves for dette er modifisert i det endoplasmatiske retikulum og Golgi-apparatet til reninproduserende celler etter translasjon. Imidlertid syntetiseres renin ikke bare i nyrene, men også i flere andre organer. Ekstrare nettsteder for reninproduksjon inkluderer livmor, binyrene, hypofyse, sentralt nervesystemetog spyttkjertler. Imidlertid skjer hovedproduksjonen i nyrene. Reninnivået bestemmes i blodplasma. Normale verdier er 2.90 - 27.60 pg / ml hos liggende voksne. Hos stående voksne øker normale verdier til 4.10 - 44.70 pg / ml.
Sykdommer og lidelser
Et unaturlig høyt reninnivå oppstår for eksempel med lavt natrium inntak, lavt blodtrykk, eller væskemangel. Avføringsmidler, diuretika, og noe hormonelle prevensjonsmidler øker også reninnivået i blodet. I tilfelle overproduksjon av aldosteron (primær hyperaldosteronisme), derimot, kan reninverdien senkes. Unaturlig lave verdier forekommer hos pasienter med diabetes mellitus eller med en veldig høy natrium inntak. Renin spiller også en viktig rolle i utviklingen av høyt blodtrykk (hypertensjon). I mange tilfeller, høyt blodtrykk er forårsaket av en innsnevring av nyrene arterien, en såkalt nyrearteriestenose. Denne stenosen er vanligvis forårsaket av arteriosklerose. kolesterol nedbrytingsprodukter og andre stoffer avsettes i karveggen. Veggen tykner, noe som gjør det mye vanskeligere for blodet å strømme gjennom de berørte fartøy. I løpet av nyre arterien stenose, såkalt nyre hypertensjon utvikler. Dette utløses av Goldblatt-mekanismen. Goldblatt-mekanismen sørger for at redusert renal blodstrøm fører til frigjøring av renin og dermed til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. På grunn av økningen i nyrevann og saltretensjon og vasokonstriksjon øker blodtrykket. Dermed arteriell hypertensjon utvikler. Imidlertid utvikler nyrehypertensjon vanligvis når nyrene arterien er mer enn 75 prosent hindret. Hvis nyrearterien er innsnevret i mindre grad, kan pasienten være asymptomatisk. En reninproduserende svulst kan også føre til hypertensjon via aktivering av RAAS. Det samme gjelder for nyrecellekarsinom, kronisk pyelonefritt, cystiske nyrer og glomerulonefritt.
