Patogenese (sykdomsutvikling)
Macular degenerasjon er en sykdom med progressiv synshemming. Årsaken til denne sykdommen er degenerasjon av macula lutea (gul flekk eller punkt med skarpeste syn). I makuladegenerasjon, macula lutea påvirkes av andre vevsendringer i tillegg til degenerasjon, som drusen (gulaktig, noen ganger sammenflytende subretinal (“under netthinnen”) lipidavsetninger), som igjen begrenser synet. Aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD) kan deles inn i en tidlig form, en mellomform og to sene former:
- "Tørr" form av AMD - I dette tilfellet, såkalt drusen form på bak i øyet i de tidlige stadiene. På det sene stadiet er det todimensjonal degenerasjon, hvor fotoreseptorene (lysfølsomme sensoriske celler) går til grunne. Kurs: langsom, jevn forverring av sentral synsstyrke, i periferien, men ingen endringer; frekvens 85-95% av tilfellene.
- "Wet" eller "exudative" AMD (synonym: neovaskulær AMD) - Fokuset er på veksten av vaskulære membraner fra årehinnen inn i den overliggende makulære netthinnen (netthinnen) (= choroidal neovascularization). Som et resultat, makulær blødning og dannelse av ødem (Vann akkumulering) i området av makula forekomme. Dette fører også til tap av fotoreseptorer. Progresjon: akutt forverring av sentral synsstyrke (“central grå dis”) og forvrengt syn (metamorfopsi).
I tillegg til de to nevnte sene skjemaene, er det også atrofisk AMD. Merk: Ikke sjelden forekommer blandede former av de to sene stadiene også i samme øye. Genetisk risikofaktor for AMD er proteinfaktoren-H (FH), som er en del av en kompleks kaskade av immunsystem. I denne prosessen er FHR4 en kritisk regulator for komplement i øyet. Genetisk høyere nivåer av FHR4 i blod føre til økningen i øyet, noe som igjen øker risikoen for ukontrollert komplementaktivering, og derved forverrer sykdommen.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning - hvis det er en familiehistorie av sykdom, økes også egen risiko
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Gener: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3.
- SNP: rs10490924 i ARMS2 gen.
- Allelkonstellasjon: GT (2.7 ganger).
- Allelkonstellasjon: TT (8.2 ganger)
- SNP: rs1061170 i genet CFH
- Allelkonstellasjon: CT (2.5 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (5.9 ganger)
- SNP: rs2230199 i gen CR
- Allelkonstellasjon: CG (1.6 ganger).
- Allelkonstellasjon: GG (2.5 ganger)
- SNP: rs1061147 i genet CFH
- Allelkonstellasjon: AA (2.76 ganger).
- Allelkonstellasjon: AC (0.97 ganger)
- Allelkonstellasjon: CC (0.34 ganger)
- SNP: rs3775291 i genet TLR3
- Allelkonstellasjon: AG (0.71 ganger for tørr AMD).
- Allelkonstellasjon: AA (0.44 ganger for tørr AMD)
- SNP: rs9332739 i gen C2
- Allelkonstellasjon: CG (0.47 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (0.47 ganger)
- SNP: rs547154 i gen C2
- Allelkonstellasjon: AC (0.47 ganger).
- Allelkonstellasjon: AA (0.47 ganger)
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Alder - økende alder (fra fylte 65 år).
- Skin type - tung garvet lyshudet med lys hår og lys øyenfarge.
- Mennesker som er følsomme for sterkt lys
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Høyt fettforbruk
- En høy glykemisk indeks i kosten er assosiert med økt risiko for aldersrelatert makuladegenerasjon (AMD)
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Forbruk av sentralstimulerende midler
- Tobakk (røyking)
- AMD for røykere versus ikke-røykere: oddsforhold mellom 2.6 og 4.8
- Våt AMD forekommer i gjennomsnitt omtrent 5 år tidligere hos røykere enn hos ikke-røykere
- Tobakk (røyking)
- “Laser disco macula” som et resultat av skade forårsaket av laserbruk i diskoteker.
Sykdomsrelaterte årsaker
- Aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene).
- Diabetes mellitus
- Hypertensjon (høyt blodtrykk)
- Infeksjon med Chlamydia lungebetennelse HIV, kronisk.
- Koronarsykdom (CAD) (sykdom i koronararterier).
Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.
- Forhøyet C-reaktivt protein (CRP).
- Hyperkolesterolemi - høyt LDL-kolesterol
- Hyperhomocysteinemi (> 12 mmol / l) - økt homocystein nivåer.
Medisinering
- Acetylsalisylsyre (ASA) - regelmessig bruk (mer enn en gang per uke ved baseline) av ASA (150 mg) økte risikoen for neovaskulær AMD (våt AMD)
Drift
- Stjernekirurgi for lysrisiko
Miljøforurensning - rus (forgiftninger).
- Stråleeksponering - sterkt sollys (UV-A og UV-B).