Anvendelsesområder | Aspirin

Bruksområder

Typiske bruksområder for Aspirin® er

• Smerte
• Hodepine
• migrene
• Fever
• Influensa

Aspirin® har også en blod-tynnende effekt. Årsaken til dette er en hemming av blod blodplater eller trombocytter. Disse holder seg normalt sammen i begynnelsen av blod koagulering og dermed skape den første blodproppen.

For at dette skal skje, må de imidlertid aktiveres av flere signalstoffer. Disse inkluderer den såkalte Thromboxan A2. Aspirin hemmer enzymet COX 1, som er nødvendig for dannelsen av tromboksan A2.

Inhiberingen er irreversibel. Trombocytter er ikke i stand til å danne ny COX 1, slik at inhiberingen vedvarer over lengre tid. Ibuprofen or diklofenak bare hemme COX enzymer reversibelt og brukes derfor ikke til langvarig antikoagulasjon.

Aspirin® kan også brukes til å behandle migrene. Det har vist seg å være spesielt effektivt mot migrene-i slekt hodepine. Det er viktig å ta Aspirin® på et tidlig stadium av en migrene angrep.

I løpet av migrene kan forstyrrelser i mage-tarmkanalen oppstå, noe som kan svekke absorpsjonen av det aktive stoffet. Av denne grunn bør Aspirin® tas med tilstrekkelig vann, spesielt i migrene. Dette forenkler sannsynligvis passeringen gjennom mage.

Aspirin® er spesielt effektivt for milde til moderate migreneanfall. I behandlingen av hodepineden smerte-avlastende effekt av Aspirin® brukes hovedsakelig. Riktig dosering er viktig her.

Mens for lave doser (f.eks. 100 mg) ikke gir tilstrekkelig smerte lindring, kan for høye doser føre til sterkere bivirkninger. Aspirin® har vært i bruk i årevis i sin effekt mot hodepine og er derfor godt testet. Bivirkninger oppstår hovedsakelig når høye doser tas regelmessig.

Et inntak for behandling av akutt hodepine har derfor relativt lite bivirkninger. Unntak fra dette er for eksempel overfølsomhetsreaksjoner. Teoretisk sett er Aspirin® i tilstrekkelige doser også effektivt mot hodepine som vanligvis er forbundet med bakrus.

Dette har til og med blitt bevist i studier. Det skal imidlertid bemerkes at både alkohol og Aspirin® kan skade mage fôr hvis det tas ofte. Generelt sett bør ikke Aspirin® som bakrusemedisin tas profylaktisk, dvs. før en fest. Det er lite å si mot å ta det en gang for en veldig alvorlig bakrus, men regelmessig bruk kan forårsake alvorlige bivirkninger.

Virknings

De smerte-hemmende effekt av Aspirin® er basert på inhibering av dannelsen av messenger stoffer (såkalte mediatorer), som er ansvarlige for overføring av smertestimuleringen fra skadestedet til hjerne. Selv om smerte i seg selv er en reaksjon på vevsskade, er det til syvende og sist en følelse produsert av hjerne (mer presist: av det sentrale nervesystemet, CNS, som inkluderer ryggmarg og hjernen). Smerter er derfor en egen reaksjon, hvis funksjon er å gi kroppen et “advarselssignal”.

Smerter krever behandling hvis det går utover det normale nivået, varer for lenge (kronisk smerte, fantomsmerter) eller er veldig uutholdelig. Fra et medisinsk synspunkt er smerte et resultat av en betennelsesprosess, dvs. kroppens naturlige respons på penetrering av patogener, fremmede stoffer eller ødeleggelse av vev. Messenger-stoffene kjent som prostaglandiner, hvis dannelse er hemmet av Aspirin®, forårsaker ubehagelige symptomer som er typiske for en betennelse i kroppen: Skadet vev blir rødt som et resultat av økt blodstrøm (hyperemi) og utvidelse av fartøy (vasodilatasjon).

Vevet hovner ut fordi det på den ene siden frigjøres cellevæske som et resultat av celleskaden, og på den andre siden på grunn av den økte permeabiliteten til fartøy (permeabilitet), som er ment å la immuncellene som sirkulerer i blodet vandre inn i vevet. Blant de fire klassiske egenskapene til betennelse, som allerede er kjent i antikken, er overoppheting av vevet i nærheten av skaden. Sist, men ikke minst, er messenger-stoffene ansvarlige for å skape smerteinntrykket.

Dannelsen av signalstoffene skjer i immunceller, spesielt i hvite blodceller (de såkalte leukocyttene, fra gresk leukos = hvit). Tiltrukket og aktivert av fremmedlegemer eller patogener, hvite blodceller i sin tur frigjør messenger stoffer selv for å aktivere ytterligere immunceller og rekruttere dem til arrangementet. Dette fenomenet kalles cellegift.

Aspirin® griper inn i denne prosessen ved å hemme det viktigste enzymet som kreves av immuncellene for å danne messenger-stoffene, cyclooxygenase (COX for kort). Kjemisk sett acetylerer acetylsalisylsyren inneholdt i Aspirin® som den aktive ingrediensen cyklooksygenase, som derved permanent, dvs. irreversibelt, inaktiveres. Det er viktig å merke seg at dette enzymet forekommer i to forskjellige former i kroppen: COX 1 er tilstede i alle kroppens celler og utfører viktige (livs) funksjoner der: Det fremmer dannelsen av slim og alkalisk bikarbonat, som beskytter den sensitive slimhinnen av mage fra den aggressive saltsyren som trengs for fordøyelsen.

ASA hemmer også enzymet fosfolipase A2, som er ansvarlig for frigjøring av fettsyren arakidonsyre fra fosfolipider og er en viktig forløper i syntesen av prostaglandiner. Det reduserer også saltsyreproduksjon direkte. Den blodsirkulasjonsfremmende effekten bidrar også til å beskytte magesekken slimhinne, da celleskadelige radikaler kan fjernes i blodet.

En ytterligere ønsket effekt av COX 1 er promotering av blodsirkulasjonen i nyre. De prostaglandiner dannet av enzymet er ansvarlig for alle de positive effektene av COX 1 nevnt ovenfor. Den forebyggende bruken mot emboli hos hjerteinfarkt pasienter er basert på tilstedeværelsen av COX 1 i blod blodplater (trombocytter): der hjelper enzymet til å danne blodpropp som fremmer tromboksene.

Ved å hemme COX 1 hemmes dermed koagulering i kroppen. Et beslektet enzym, cyclooxygenase 2, kalt Cox 2, er bare til stede i spesialiserte inflammatoriske celler og kommer først til handling når det aktiveres av inflammatoriske budbringere. Aspirin® er også kjent som en "uselektiv COX-hemmer" fordi den ikke kan skille mellom de to formene av cyklooksygenase.

Nyere smertestillende har blitt utviklet spesielt for å hemme bare COX 2, slik at ønsket funksjon av COX 1 beholdes. Disse nye stoffene kalles "Coxibe". Noen eksempler på selektive COX 2-hemmere er melecoxib, som er prototypen, men i praksis ikke har færre bivirkninger enn konvensjonelle smertestillende midler, og rofecoxib (bedre kjent under handelsnavnet Vioxx.

Legemidlet ble trukket ut av markedet som et forholdsregler, da en klinisk studie viste en økning i bivirkninger i sirkulasjonssystem. Det anses nå som sikkert at denne risikoen kan minimeres ved samtidig administrering av Aspirin® i lave doser eller et annet blodplater. Parecoxib (handelsnavn: Dynastat) er det første injiserbare COX-2 selektive medikamentet, som derfor brukes til behandling av postoperativ smerte.

Dannelsen av prostaglandiner av COX-2 kan også forekomme i sentralen nervesystemet. Cellebudskapene (ikke permanent aktive, men), for eksempel dannet av cytotoksiner, bakteriekomponenter eller lignende fremmede stoffer i immunceller, utløser en kaskade av forskjellige reaksjoner, hvis sluttpunkt er dannelsen av feber-induserende stoffer (disse kalles endogene, dvs. kommer innenfra, "pyrogener"). De feber-induserende stoffer er utløseren for dannelsen av prostaglandin i hjerne (for interesserte: formasjonen foregår i en struktur ved siden av hypothalamus (region i hjernen) kalt organum vasculosum laminae terminalis, eller kort sagt OVLT).

Prostaglandinene forårsaker temperaturen balansere i hypothalamus å bli feilregulert: Kroppen hever ønsket standardtemperatur (settpunktet), som manifesterer seg som en feber, dvs. en tilstand av forhøyet kroppstemperatur. Igjen ved å hemme prostaglandinsyntesen, har Aspirin® derfor en sterk febernedsettende effekt. I tillegg til den smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekten, brukes en annen egenskap til Aspirin® i medisin: Ved å hemme cyklooksygenase hemmer den også produksjonen av et messenger-stoff som kreves blodkoagulasjon ved å fremme blodplateaggregering - tromboksan, som er kjemisk beslektet i struktur til prostaglandiner (se ovenfor) og tilhører eikosanoider.

Det reduserer også produksjonen av saltsyre direkte. Den blodsirkulasjonsfremmende effekten bidrar også til beskyttelsen av mageslimhinne, siden celleskadelige radikaler kan fjernes i blodet. En ytterligere ønsket effekt av COX 1 er promotering av blodsirkulasjonen i nyre.

Prostaglandinene dannet av enzymet er ansvarlige for alle de positive effektene av COX 1 nevnt ovenfor. Den forebyggende bruken mot emboli hos hjerteinfarkt pasienter er basert på tilstedeværelsen av COX 1 i blod blodplater (trombocytter): der hjelper enzymet til å danne blodpropp som fremmer tromboksene. Ved å hemme COX 1 hemmes dermed koagulering i kroppen.

Et beslektet enzym, cyclooxygenase 2, kalt Cox 2, er bare til stede i spesialiserte inflammatoriske celler og kommer først til handling når det aktiveres av inflammatoriske budbringere. Aspirin® er også kjent som en "uselektiv COX-hemmer" fordi den ikke kan skille mellom de to formene av cyklooksygenase. Nyere smertestillende har blitt utviklet spesielt for å hemme bare COX 2, slik at ønsket funksjon av COX 1 beholdes.

Disse nye stoffene kalles "Coxibe". Noen eksempler på selektive COX 2-hemmere er melecoxib, som er prototypen, men i praksis ikke har færre bivirkninger enn konvensjonelle smertestillende midler, og rofecoxib (bedre kjent under handelsnavnet Vioxx. Legemidlet ble trukket ut av markedet som et forholdsregler, som en klinisk studie viste en økning i bivirkninger i sirkulasjonssystem.

Det anses nå som sikkert at denne risikoen kan minimeres ved samtidig administrering av Aspirin® i lave doser eller et annet blodplater. Parecoxib (handelsnavn: Dynastat) er det første injiserbare COX-2 selektive medikamentet, som derfor brukes til behandling av postoperativ smerte. Dannelsen av prostaglandiner av COX-2 kan også forekomme i sentralen nervesystemet.

Cellebudbringerne (ikke permanent aktive, men), for eksempel dannet av cytotoksiner, bakteriekomponenter eller lignende fremmede stoffer i immunceller, utløser en kaskade av forskjellige reaksjoner, hvis sluttpunkt er dannelsen av feberinduserende stoffer ( disse kalles endogene, dvs. kommer innenfra, "pyrogener"). De feberinduserende stoffene er utløseren for dannelsen av prostaglandin i hjernen (for de interesserte: formasjonen foregår i en struktur ved siden av hypothalamus (region i hjernen) kalt organum vasculosum laminae terminalis, eller kort sagt OVLT). Prostaglandinene forårsaker temperaturen balansere i hypotalamus som skal feilreguleres: Kroppen hever ønsket standardtemperatur (settpunktet), som manifesterer seg som feber, dvs. en tilstand av forhøyet kroppstemperatur. Igjen ved å hemme prostaglandinsyntesen, har Aspirin® derfor en sterk febernedsettende effekt. I tillegg til den smertestillende, febernedsettende og betennelsesdempende effekten, brukes en annen egenskap til Aspirin® i medisin: Ved å hemme cyklooksygenase hemmer den også produksjonen av et messenger-stoff som kreves for blodkoagulasjon ved å fremme blodplateaggregering - tromboksan, som er kjemisk beslektet i struktur til prostaglandiner (se ovenfor) og tilhører eikosanoider.