Solstråler eller tilsvarende kunstige stråler (solarium) akselererer aldringsprosessen til hud. UV-A- og UV-B-komponentene i henholdsvis sollys holdes ansvarlige for aldring av huden forårsaket av lys.
Disse føre til endringer i strukturelle proteiner (kollagen, elastin), bindevev celler og enzymer, som er metabolske akseleratorer. I tillegg til hudskader, forekommer ofte pigmentforstyrrelser og kroniske degenerative endringer. Utviklingen av kronisk dermatitt actinica (hud betennelse forårsaket av UV-stråling) er også favorisert. Hos mennesker med lys hud, soling har samme effekt som å bruke a solkrem (solkrem) med en solbeskyttelsesfaktor av 2-3, som kan forsinke forekomsten av solbrenthet, men som ikke gir beskyttelse mot mutasjoner (permanente endringer i genetisk materiale).
Selv små doser av UV-stråling føre til mutasjoner i huden, dvs. solbrenthet er ikke nødvendig for utvikling av hudkreft!
Eksponering for UV-lys er altså en viktig risikofaktor for utvikling av ikke-melanom hud kreft (NMSC), dvs. i det vesentlige basalcellekarsinom (BCC; basalcellekarsinom) og plateepitelkreft i huden, men fører også til ondartet melanom (svart hud kreft). Basalcellekarsinom og ondartet melanom er primært assosiert med periodisk soleksponering og solbrenthet, mens for squamous cellekarsinom, kumulativ UV-levetid dose I følge en australsk studie, år av solkrem bruk reduserte risikoen for melanom og plateepitelkreft i huden med omtrent 50%, men risikoen for basalcellekarsinom ble ikke berørt.
sink oksid nanopartikler fra solkrem kan sannsynligvis ikke forårsake hudskader. I en studie, ingen forhøyet sink oksidnivåer utover stratum corneum kan påvises selv etter flere applikasjoner hver time eller daglig.
Forsiktighet. Varme, fuktighet og UV-stråler stimulerer akne. Talgproduksjon og hudeksfoliering stimuleres, noe som får porene til å tette seg.
