En etiologisk (kausalt) basert klassifisering i henhold til anbefalingene fra amerikaneren Diabetes Association (ADA) og WHO er vist i tabellen nedenfor.
Klassifisering av diabetes mellitus
I. Type 1-diabetes mellitus - absolutt insulinmangel på grunn av destruksjon (ødeleggelse) av ß-celler (stedet for insulinproduksjon):
- Type 1a: immunologisk formidlet form Spesiell form: LADA (latent autoimmun diabetes (med utbrudd) hos voksne) - type 1 diabetes med manifestasjon i voksen alder (> 25 år); insulin mangel utvikler seg relativt sakte. Nei insulin krav de første 6 månedene, påvisning av GAD-Ak (glutaminsyre-dekarboksylase; engelsk: glutaminsyre-dekarboksylase = GAD; et ß-celle-spesifikt enzym).
- Type 1b: idiopatisk form / sykdom som utvikler seg uten en konkret årsak (sjelden i Europa).
II Type 2 diabetes mellitus - 4 faktorer i varierende grad av alvorlighetsgrad ligger til grunn for dette:
- Insulin motstand (redusert eller avskaffet effekt av hormonet insulin).
- Sekretorisk ("om sekresjon") mangel på ß-cellene.
- Sekretorisk defekt i A-cellene (hyperglukagonisme / økt sekresjon av glukagon → blodsukkernivå ↑)
- Progressiv apoptose (programmert celledød) av ß-celler.
III. andre spesifikke former for diabetes med kjent årsak
- A. Genetiske defekter av β-cellefunksjon (autosomal dominerende arv) - “Modenhet-debut diabetes av de unge ”(MODY) uten auto-Ak-deteksjon og fedme. Manifestasjon før fylte 25 år. Omtrent 1% av alle diabetikere. Det er for tiden 11 kjente former, hvorav følgende er de fire vanligste skjemaene som er ansvarlige for omtrent 90% av alle MODY-tilfeller (alle andre former for MODY-diabetes forekommer ≤ 1% og er derfor ikke oppført her):
MODY skjema Gene Forkortelse kromosom Inntektsskatt Merknader MODY 1 (ca. 3%) Hepatocytt nukleær faktor 4 alfa HNF-4alfa 20q Redusert insulinsekresjon, redusert glykogensyntese. Lav triglyserider (blod lipider). MODY 2 (ca. 15%) glukokinase GK 7p Redusert insulinsekresjon Mildt kurs, vanligvis uten sene komplikasjoner MODY 3 (ca. 70%) Hepatocytt nukleær faktor 1 alfa HNF-1alfa 12q Redusert insulinsekresjon Nyre ("nyrerelatert") glukosuri (utskillelse av glukose i urinen) MODY 5 (ca. 3%) Hepatocytt nukleær faktor 1 beta HNF-1beta 17q Redusert insulinsekresjon Nyrecyster, misdannelse i kjønnsorganet (misdannelse av kjønn)
- B. Genetiske mangler ved insulinvirkning.
- C. Sykdommer i den eksokrine bukspyttkjertelen / sykdommen i bukspyttkjertelen assosiert med utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer (kronisk pankreatitt / kronisk pankreatitt): diabetes mellitus sekundært til en bukspyttkjertelsvulst kalles også type 3c diabetes
- D. Endokrinopatier / sykdommer forårsaket av nedsatt funksjon av endokrine kjertler eller mangelfull virkning av hormoner (akromegalialdosteronom, Cushings syndrom, glukagonom, hypertyreose, feokromocytom, somatostatinom).
- E. Legemiddelindusert (f.eks. Glukokortikoider, skjoldbruskkjertelhormoner, beta-adrenergika, tiazider, hormonelle prevensjonsmidler); se også under “Diabetogene effekter på grunn av medisiner”
- F. Infeksjoner (f.eks. Medfødt røde hunder infeksjon, CMV-infeksjon).
- G. Sjeldne immunologisk bestemte former (f.eks. Anti-insulinreseptor antistoffer).
- H. Genetiske syndromer som av og til er assosiert med diabetes (f.eks. Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom)
IV. Svangerskapsdiabetes (GDM)
Forslag til ny klassifisering
Forfatterne, ledet av professor Leif Groop fra Lund University Diabetes Center i Sverige, foreslår en underavdeling i fem former hos voksne basert på alder ved diagnose, BMI, HbA1c, beta-cellefunksjon, insulinresistens og autoantistoffer:
- Klynge 1: Alvorlig autoimmun diabetes (i hovedsak LADA-diabetes: latent insulinavhengig diabetes mellitus hos voksne); manifestasjon i yngre voksen alder; ødelagte betaceller produserer ikke lenger insulin (6-15%).
- Klynge 2: Alvorlig insulinmangel (ligner klynge 1). Berørte individer er vanligvis unge og slanke; Nei autoantistoffer, immunsystem er ikke defekt (9-20%).
- Klynge 3: Alvorlig insulinresistens; pasienter er vanligvis overvekt, reagerer de ikke lenger tilstrekkelig på insulin, høy risiko for nefropati (11-17%).
- Klynge 4: Mild diabetes kombinert med fedme. Berørte individer er vanligvis alvorlig overvekt, men metabolismen er mindre forstyrret enn hos pasienter i klynge 3 (18-23%).
- Klynge 5: Mild diabetes eldre pasienter; symptomene begynner i en eldre alder sammenlignet med de andre klyngene (39-47%).
Ifølge forskerne var alle fem formene genetisk forskjellige, så de er forskjellige typer snarere enn sykdomsstadier. Videre påpekte forfatterne at mange pasienter med gruppe 1 + 2 ikke fikk insulin ved manifestasjon.
