Definisjon og mekanismer
En farmakokinetisk booster er et middel som forbedrer de farmakokinetiske egenskapene til et annet middel. Det er en ønskelig medikamentinteraksjon. Den kan utøve effekten på forskjellige nivåer (ADME):
- Absorpsjon (opptak i kroppen).
- Distribusjon (distribusjon)
- Metabolisme og førstepass metabolisme (metabolisering).
- Eliminering (utskillelse)
Farmakokinetiske forsterkere kan øke absorpsjon, øke distribusjon til et organ (f.eks hjerne), og hemme metabolisme eller eliminering. Som et resultat øker de for eksempel systemisk eksponering og dermed effektivitet. De dose kan reduseres eller doseringsintervallet kan utvides (f.eks. en gang daglig i stedet for to ganger daglig). Farmakokinetiske boostere utnytter mekanismer for interaksjon mellom medikamenter. De er overveiende hemmere av metabolsk enzymer (primært CYP450) og transportører (f.eks. P-glykoprotein, organiske aniontransportører, OAT). Farmakokinetiske boostere kan i seg selv også være farmakologisk aktive eller inaktive. Ikke alle midler er egnet for "boosting", og det er heller ikke nødvendig for alle.
Eksempler
- Kinidin sulfat, en CYP2D6-hemmer, kombineres med dekstrometorfan; se dekstrometorfan og kinidinsulfat.
- Kobicistat er en CYP3A-hemmer som administreres sammen med HIV-medisiner.
- Dekarboksylasehemmere som benserazid og karbidopa tillate selektiv metabolisme av levodopa til dopamin i det sentrale nervesystemet.
- Probenecid hemmer utskillelsen av organiske anioner og reduserer deres utskillelse i urinen ved nyre. Den ble utviklet for å "strekke" penicilliner.
- ritonavir hemmer CYP3A-isozymer og er kombinert med HIV og HCV narkotika.
- Tipiracil hemmer nedbrytningen av det cellegift trifluridin, øke sin biotilgjengelighet.
