Hvordan utvikler sykdommen seg
Utviklingen av diabetisk nefropati er fortsatt kontroversiell, med den såkalte "metabolske teorien" som ansett som den mest sannsynlige. Denne teorien forutsetter at den forhøyede blod sukkernivå fører til å begynne med til skade på disse strukturene og tilhørende funksjonelle endringer på grunn av festingen av sukkermolekyler til kroppen proteiner, slik som de som finnes i nyrene (kjellermembran i nyreglomeruli, vegger av blodet fartøy). I blod fartøy, dette fører til såkalte “diabetisk mikroangiopati”(= Skade til minste fartøy).
I tillegg er det økt blod strømme til nyre, som sammen med denne skaden fører til tap av nyrefilterets selektivitet, som normalt strengt kontrollerer blodkomponentene som filtreres i urinen, slik at større komponenter som proteiner utskilles i økende grad i urinen. Dette resulterer i en mangel på disse blodkomponentene, noe som kan føre til forskjellige symptomer. Nærværet av diabetisk nefropati går vanligvis ubemerket i årevis, da den opprinnelig økte blodstrømmen i nyre forårsaker ingen symptomer.
Gjennom årene har strukturendringene beskrevet ovenfor utviklet seg i fartøyene til nyre og i selve vevet, som etter lang tid fører til økt utskillelse av hovedproteinet (albumin) som det første symptomet; en mikroalbuminuri med tap på opptil 300 mg albumin per dag er til stede. På dette stadiet er sykdommen ennå ikke forbundet med symptomer for pasienten, det kan være en begynnelse permanent økning i blodtrykkHvis terapi startes umiddelbart på dette stadiet, kan sykdomsutviklingen bli forsinket eller forhindret. Hvis dette ikke gjøres, er det en jevn økning i albumin utskillelse, som er preget av en overgang til makroalbuminuri (utskillelse på mer enn 300 mg per dag).
Hvis fremdriften fortsetter, blir nyrene stadig utilstrekkelige og flere og flere blodkomponenter (inkludert større proteiner) går tapt til kroppen utilsiktet via urin, noe som også fører til en akkumulering av giftstoffer (spesielt kreatinin og urea) i blodet, som må skilles ut via nyrene. I avanserte stadier er det også en permanent økning i blodtrykk som har en negativ effekt på andre organer i tillegg til nyrene, for eksempel hjerte. Siden 1983 har sykdommen blitt delt inn i fem stadier, med økende primær urinutskillelse som er karakteristisk for den første fasen.
I trinn II ser det ut til at nyrefunksjonen er normal; selv om det ikke er noe proteintap ennå, mikroskopisk undersøkelse av en nyreprøve (biopsi) avslører allerede typiske endringer. Fra stadium III oppstår mikroalbuminuri, som på grunn av overgangen til makroalbuminuri overskrider terskelen til trinn fire. I trinn V blir nyrene skadet i en slik grad at kronisk nyreerstatningsterapi, for eksempel av dialyse, blir uunngåelig.
"Synlige" symptomer opptrer vanligvis bare så snart mer enn 3.5 gram protein skilles ut via nyrene på 24 timer, noe som resulterer i en betydelig proteinmangel i blodet, noe som får vann fra karene til å passere inn i det omkringliggende vevet (ødemdannelse). I tillegg til det "vann i beina”, Rapporterer pasienter ofte den tilhørende økningen i vekt og skummende urin. Som en komplikasjon øker risikoen for å danne blodpropp (tromboser); dessuten fører den unormale utskillelsen av sukker via urinen til en økt grad av urinveisinfeksjoner.
Alle artiklene i denne serien:
