Interaksjoner mellom riboflavin (vitamin B2) og andre mikronæringsstoffer (vitale stoffer):
Vitamin B-kompleks
Fordi flavoproteiner forstyrrer metabolismen til noen andre vitaminer slik som vitamin B6, niacin og folsyre, en merket riboflavin mangel påvirker forskjellige enzymsystemer. Omdannelsen av naturlig forekommende vitamin B6 til dets ko-enzymform - pyridoksal 5′-fosfat (PLP) - krever et FMN-avhengig enzym - pyridoksin 5'-fosfatoksydase (PPO). Vitenskapelige studier på eldre viser signifikant interaksjoner mellom ernæringsstatus for vitamin B6 og riboflavin. Syntese av det niacinholdige ko-enzymer, NAD og NADP, fra aminosyren tryptofan krever et FAD-avhengig enzym. Merket riboflavin mangel kan redusere konvertering av tryptofan til NAD og NADP, noe som øker risikoen for niacinmangel. Metylentetra-hydro-folatreduktase (MTHFR) er et FAD-avhengig enzym som spiller en viktig rolle i å oppnå et spesifikt folat-ko-enzym. Dette kreves for å danne metionin fra homocystein. Som med andre B vitaminer, er økt riboflavininntak assosiert med redusert homocystein plasmanivåer. Det anses å være bevist at økte serumnivåer av riboflavin i serum med samtidig redusert homocystein konsentrasjoner sees hovedsakelig hos individer som var homozygote for C677T polymorfismen til MTHFR gen og hvis folatinntak var lavt. Slike resultater illustrerer det kompliserte interaksjoner mellom genetiske og diettfaktorer.
Stryke
Riboflavinmangel har tydeligvis en negativ effekt på jernmetabolisme. Selv om mekanismen ennå ikke er belyst, har det blitt demonstrert hos dyr at riboflavinmangel svekker jern absorpsjon, øker tarmtap av jern, og / eller hindrer jernbinding for hemoglobin syntese. Hos mennesker har det blitt funnet at forbedret riboflavinstatus også ble bedre hemoglobin nivåer. Hos individer med både riboflavin og jernmangel, korrigering av riboflavinmangel forbedret suksessen til jern terapi forum jernmangel anemi.
