sink er et kjemisk element som bærer elementssymbolet Zn. Sammen med jern, kobber, mangan, Etc., sink tilhører gruppen overgangsmetaller, der den opptar en spesiell posisjon på grunn av egenskaper som ligner på jordalkalimetaller, som f.eks kalsium og magnesium (→ relativt stabil elektronkonfigurasjon). I det periodiske systemet sink har atomnummeret 30 og er i 4. periode og - i følge utdatert telling - i 2. undergruppe (sinkgruppe) - analogt med jordalkalimetallene som 2. hovedgruppe. I henhold til gjeldende nomenklatur IUPAC (International Union of Pure and Applied Chemistry) er sink i gruppe 12 med kadmium og kvikksølv. På grunn av sin elektronkonfigurasjon danner sink lett koordinerende bindinger i plante- og dyreorganismer, fortrinnsvis med aminosyrer og proteiner, henholdsvis der den primært er til stede som en toverdig kation (Zn2 +). Av denne grunn, i motsetning til jern or kobber, sink er ikke direkte involvert i redoksreaksjoner (reduksjons- / oksidasjonsreaksjoner). Lignende fysisk-kjemiske egenskaper, som isoelektrisitet, samordning nummer og sp3-konfigurasjon, er grunnen til at antagonistisk (motsatt) interaksjoner forekomme mellom sink og kobber. I pattedyrorganismen er sink en av de kvantitativt viktige sporstoffer, sammen med jern. Dens nesten altomfattende deltakelse i de mest forskjellige biologiske reaksjonene gjør sink til et av de viktigste sporstoffer. Dens essensielle (vitalitet) for biologiske prosesser ble bevist for over 100 år siden ved hjelp av studier på planter. Sinkinnholdet i næringsmidler, som vanligvis varierer mellom 1 og 100 mg per kg fersk vekt eller spiselig porsjon, varierer sterkt avhengig av vekst og produksjonsforhold. Matvarer av animalsk opprinnelse, som magert rødt muskelmasse, fjærfe, slakteavfall, krepsdyr og skalldyr, som østers og krabber, noen typer fisk, som sild og hyse, egg, og meieriprodukter, som harde oster, er gode kilder til sink på grunn av sporingselementets fortrinnsbinding til proteiner. Proteinrike matvarer av vegetabilsk opprinnelse, for eksempel fullkorn, belgfrukter, nøtter og frø, har også høye sinknivåer. Imidlertid, hvis proteinkomponenter fjernes fra rå planteprodukter, som korn, ved maling eller peeling under matproduksjon blir sinkinnholdet vanligvis også redusert. For eksempel har hvite melprodukter lave sink konsentrasjoner [2, 5, 6-9, 12, 18, 19, 23]. Matens bidrag til sinkforsyningen bestemmes mindre av det absolutte sinkinnholdet enn av forholdet mellom absorpsjon-hemmende til -fremmende matbestanddeler. Faktorene som hemmer eller fremmer sink absorpsjon diskuteres nedenfor.
resorpsjon
Absorpsjon (opptak via tarmen) av sink forekommer i hele tynntarm, overveiende i tolvfingertarmen (duodenum) og jejunum (jejunum), av både en aktiv og passiv mekanisme. Ved lave luminale (i tarmkanalen) konsentrasjoner blir sink tatt opp i enterocytter (celler i tynntarmen epitel) i form av Zn2 + ved hjelp av den toverdige metalltransportør-1 (DMT-1), som transporterer toverdige overgangsmetaller sammen med protoner (H +), eller peptidbundet, antagelig som et glycin-glysin-histidin-sink-kompleks, ved hjelp av sink-spesifikke bærere, såkalt Zip proteiner. Denne prosessen er energiavhengig og mettet ved høye intraluminal sink konsentrasjoner. Metningskinetikken til den aktive transportmekanismen fører til at sink i tillegg blir absorbert (tatt opp) paracellulært (masse overføring gjennom intercellulære rom) ved passiv diffusjon ved høye doser, men dette har ingen betydning i normale dietter. I enterocytter er sink bundet til spesifikke proteiner, hvorav to hittil har blitt identifisert - metallothionein (MT, tungmetallbindende cytosolisk protein høyt i svovel (S) -holdig aminosyre cystein (ca. 30 mol%), som kan binde 7 mol sink per mol) og det cysteinrike tarmproteinet (som påvirker dram) (CRIP). Begge proteinene er ansvarlige for sinktransport gjennom cytosolen (væskeformige komponenter i cellen) til den basolaterale membranen (vendt bort fra tarmen) på den ene siden, og for intracellulær (inne i cellen) sinklagring på den andre. MT og CRIP i enterocytter korrelerer (er innbyrdes relatert) med sinkinnholdet i kosthold. Mens syntesen av MT induseres (utløses) av et økt sinkinntak, uttrykk for CRIP, som har en uttalt sinkbindingsaffinitet (binding styrke), forekommer hovedsakelig ved lav fordøyelsessink (kosthold) sinkforsyning. Ved å lagre overflødig sink i form av sinktion og frigjøre det til blod bare når det er nødvendig, fungerer metallothionein som et intracellulært sinkbasseng eller buffer for å kontrollere konsentrasjon av gratis Zn2 +. MT regnes som den viktigste sensoren for regulering av sinkhomeostase. Transporten av Zn2 + over den basolaterale membranen av enterocytter inn i blodstrømmen medieres av spesifikke transportsystemer, for eksempel av sinktransportør-1 (ZnT-1). I morsmelk, kunne spesifikke sinkbindende ligander eller proteiner med lav molekylvekt oppdages, som på grunn av deres gode fordøyelighet og deres spesifikke absorpsjonsprosess øker tarmsinkopptaket hos det nyfødte selv før andre absorpsjonsmekanismer dannes. I motsetning, sink i ku melk er bundet til kasein, en blanding av flere proteiner, hvorav noen er vanskelige å fordøye. Følgelig sink fra kvinners melk viser betydelig høyere biotilgjengelighet enn fra ku melk. Absorpsjonshastigheten for sink er i gjennomsnitt mellom 15-40% og avhenger av forrige tilstand av forsyning - ernæringsstatus - eller fysiologisk behov og av tilstedeværelsen av visse diettkomponenter. Økt sinkbehov, for eksempel under vekst, graviditet og mangelstatus, fører til økt absorpsjon fra mat (30-100%) som et resultat av økt ekspresjon av DMT-1, Zip-proteiner og CRIP i enterocytter. I motsetning til dette, når kroppen er godt forsynt med sink, er absorpsjonshastigheten fra maten lav fordi på den ene siden den aktive transportmekanismen - DMT-1, Zip-proteiner - er nedregulert (nedregulert) og på den annen side sporelementet blir i økende grad bundet av MT og forblir som sinktion i slimhinne celler (slimhinneceller i tynntarm). Tarmabsorpsjon av sink fremmes av følgende diettkomponenter:
- Ligander med lav molekylvekt som binder sink og absorberes som et kompleks.
- C-vitamin (askorbinsyre), sitrat (sitronsyre) og pikolinsyre (pyridin-2-karboksylsyre, mellomprodukt i metabolismen av aminosyren tryptofan) fremmer sinkabsorpsjon ved fysiologiske konsentrasjoner, mens dette inhiberes når høye doser inntas
- Aminosyrer, Eksempel cystein, metionin, glutamin og histidin, for eksempel fra kjøtt og frokostblandinger, hvis sinkinnhold har et høyt biotilgjengelighet.
- Proteiner fra matvarer av animalsk opprinnelse, som kjøtt, egg og ost, er lett fordøyelige og kjennetegnes ved høy biotilgjengelighet av sinkdelen av deres aminosyrekomplekser.
- Naturlige eller syntetiske chelatorer (forbindelser som kan fiksere frie toverdige eller flerverdige kationer i stabile, ringformede komplekser), slik som citrat (sitronsyre) fra frukt og EDTA (etylendiamintetraeddiksyre), som blant annet brukes som konserveringsmiddel og medikament, for eksempel i metallforgiftning, stimulerer sinkabsorpsjon i fysiologiske mengder ved å binde sink fra andre komplekser, mens dette inhiberes når høye doser inntas
Følgende diettingredienser hemmer sinkabsorpsjon ved høyere doser [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:
- Mineraler, Eksempel kalsium - inntak av store mengder kalsium, for eksempel gjennom kosttilskudd (kosttilskudd).
- Kalsium danner uoppløselige sink-kalsiumfytatkomplekser med sink og fytinsyre (myo-inositol heksafosfat fra frokostblandinger og belgfrukter), som reduserer tarmsinkabsorpsjon og øker enterisk sinktap
- Divalent kalsium (Ca2 +) konkurrerer med Zn2 + ved den apikale (tarmvendte) enterocyttmembranen for DMT-1-bindingssteder og fortrenger sink fra denne transportmekanismen
- Sporelementer, som jern og kobber - tilførsel av henholdsvis høye doser jern (II) og kobber (II).
- Trivalent jern (Fe3 +) har en mindre hemmende effekt enn toverdig jern (Fe2 +), noe som svekker sinkabsorpsjonen allerede i et forhold Fe: Zn på 2: 1 til 3: 1
- Inhibering av Zn2 + -opptak i enterocytter (celler i tynntarmsepitel) av henholdsvis Fe2 + og Cu2 +, skjer ved forskyvning fra DMT-1
- Hemiron (Fe2 + bundet i et porfyrinmolekyl som en komponent av proteiner, slik som hemoglobin) har ingen effekt på sinkabsorpsjon
- Ved jernmangel økes sinkabsorpsjonen
- Tungmetaller, som kadmium
- Kadmiumrike matvarer inkluderer linfrø, lever, sopp, bløtdyr og andre skalldyr, samt kakaopulver og tørket tang
- Kunstgjødsel inneholder noen ganger høye nivåer av kadmium, noe som fører til berikelse av jordbruksareal og dermed nesten alle matvarer med tungmetall
- Kadmium hemmer sinkabsorpsjon i høye konsentrasjoner på den ene siden ved å danne dårlig oppløselige komplekser, spesielt tetravalent kadmium, på den annen side ved forskyvning fra DMT-1, hvis kadmium er tilstede i toverdig form (Cd2 +)
- Kostfiber, slik som hemicellulose og lignin fra hvetekli, kompleks sink og dermed frata sporelementet for tarmabsorpsjon.
- Fytinsyre (heksafosforsyreester av myo-inositol med kompleksdannende egenskaper) fra frokostblandinger og belgfrukter - dannelse av uoppløselige sink-kalsiumfytatkomplekser, reduserer både tarmabsorpsjon av sink fra mat og reabsorpsjon av endogent sink
- Sennepsoljeglykosider og glukosinolater henholdsvis (svovel (S) - og nitrogen (N) -holdige kjemiske forbindelser dannet av aminosyrer), som finnes i grønnsaker som reddik, sennep, karse og kål, har en tendens til å danne komplekser i høye konsentrasjoner
- Tanniner (vegetabilske tanniner), for eksempel fra grønn og svart te og vin, er i stand til å binde sink og redusere dets biotilgjengelighet
- Chelatorer, slik som EDTA (etylendiamintetraeddiksyre, seksdentat kompleksdannende middel som danner spesielt stabile chelatkomplekser med frie toverdige eller flerverdige kationer).
- Kronisk alkoholisme, avføringsmiddel misbruk (misbruk av avføringsmidler) - alkohol og avføringsmidler stimulerer tarmtransitt, hvorved oralt tilført sink ikke kan absorberes tilstrekkelig i tarmslimhinnen (tarmslimhinnen) og utskilles hovedsakelig i avføringen
Fraværet av absorpsjonshemmende stoffer, som fytinsyre, og bindingen av sink til lett fordøyelige proteiner eller aminosyrer, Eksempel cystein, metionin, glutamin og histidin, er grunnen til at sink er mer biotilgjengelig fra matvarer av animalsk opprinnelse, for eksempel kjøtt, egg, fisk og sjømat, enn fra matvarer av vegetabilsk opprinnelse, som kornprodukter og belgfrukter [1, 2, 6-8, 16, 18, 23]. Hos strenge vegetarianere som hovedsakelig spiser korn og belgfrukter og hvis kosthold dermed har et høyt forhold mellom fytat og sink (> 15: 1), reduseres tarmsinkabsorpsjonen, noe som kan øke sinkbehovet med opptil 50%. Noen studier har imidlertid vist at når fytatrike matvarer konsumeres over lengre tid, tilpasser tarmens absorpsjonskapasitet til organismen seg til de vanskeligere forholdene, slik at tilstrekkelig absorpsjon av sink kan sikres. I motsetning til voksne er barn ennå ikke i stand til å tilpasse tarmabsorpsjonen til spesifikke forhold, så barn med vegetarisk mat er mer følsomme for utilstrekkelig sinkinntak. Det økte sinkbehovet under vekst øker risikoen for sinkmangel hos unge vegetarianere. De biotilgjengelighet av sink fra fytatrike matvarer kan økes ved aktivering eller tilsetning av enzymet fytase. Fytase forekommer naturlig i planter, inkludert kim og kli av kornkorn, og i mikroorganismer og fører til hydrolyse etter aktivering av fysiske effekter, som kornmaling og hevelse, eller som en komponent i mikroorganismer, slik som melkesyre bakterie og gjær, som tjener fermenteringsprosessen (mikrobiell nedbrytning av organiske stoffer med det formål å konservere, deigen løsner, forbedrer smak, fordøyelighet osv.). til hydrolytisk spaltning (nedbrytning ved reaksjon med Vann) av fytinsyre i mat. Følgelig sink fra forsuret fullkorn brødskiver har høyere biotilgjengelighet enn fra usyret fullkornsbrød. Sinkabsorpsjon fra fytatrike matvarer kan også økes med en høy andel animalske proteiner i kosthold, for eksempel ved å spise fullkorn brødskiver og cottage cheese sammen. Amino syrer frigjøres under fordøyelsen av tarmproteinet binder sink og forhindrer dermed dannelsen av ikke-absorberbare sinkfytatkomplekser. I tillegg til de listede kostholdskomponentene, vil luminale forhold som pH og fordøyelsesintensitet, leveren, bukspyttkjertel (bukspyttkjertel) og nyre funksjon, parasittiske sykdommer, infeksjoner, kirurgiske inngrep, stressetog hormoner slik som serie-2 prostaglandiner (vevshormoner avledet fra arakidonsyre (omega-6 fettsyre)) kan også påvirke tarmsinkabsorpsjonen. Mens prostaglandin-E2 (PGE2) fremmer sinktransport gjennom tarmveggen inn i blodbanen, fører prostaglandin-F2 (PGF2) til reduksjon av sinkabsorpsjon.
Transport og distribusjon i kroppen
Med et gjennomsnitt konsentrasjon 20-30 mg / kg kroppsvekt, tilsvarende et totalt kroppsinnhold for voksne på ca. 1.5-2.5 g, representerer sink det nest mest utbredte essensielle sporstoffet i den menneskelige organismen etter jern [3, 6-8, 19, 23 ]. I vev og organer er det meste av sink (95-98%) til stede intracellulært (i celler). Bare en liten andel av kroppssink finnes i det ekstracellulære rommet (utenfor cellene). Både intracellulært og ekstracellulært sink er overveiende bundet til proteiner. Vev og organer med det høyeste konsentrasjon av sink inkluderer iris (blenderåpning farget av pigmenter som regulerer forekomsten av lys) og netthinnen (netthinnen) i øyet, testikler (testiklene), prostata, holmer av Langerhans i bukspyttkjertelen (samlinger av celler i bukspyttkjertelen, som begge registrerer blod glukose nivåer og produsere og skille ut / skille ut insulin), bein, leveren, nyre, hår, hud og neglerog urinveier blære og myokard (hjerte muskel). Når det gjelder mengde, inneholder muskler (60%, ~ 1,500 mg) og bein (20-30%, ~ 500-800 mg) den største mengden sink. I cellene i nevnte vev og organer er sink en integrert komponent og / eller medvirkende faktor av mange enzymer, spesielt fra gruppen oksidasoreduktaser (enzymer som katalyserer oksidasjons- og reduksjonsreaksjoner) og hydrolaser (enzymer som spalter forbindelser hydrolytisk (ved reaksjon med Vann)). I tillegg er intracellulært sink delvis bundet til metallotionin, hvis syntese er indusert av forhøyede sinkkonsentrasjoner. MT lagrer overflødig sink og holder det tilgjengelig for intracellulære funksjoner. Induksjon av MT-uttrykk skjer også av hormoner, Eksempel glukokortikoider (steroid hormoner fra binyrebarken), glukagon (peptidhormon som er ansvarlig for økning blod glukose nivåer) og adrenalin (stresset hormon og nevrotransmitter fra binyrene, som spiller en rolle spesielt i sykdommer og stresset og fører til sinkfordeling i organismen. For eksempel i insulin-avhengig diabetes mellitus, kan en omfordeling av sink observeres, med sinknivåer i plasma og erytrocytter og leukocytter økende i korrelasjon med omfanget av hyperglykemi (forhøyet blod glukose nivåer). Bare ca. 0.8% (~ 20 mg) av den totale kroppsbeholdningen av sink er lokalisert i blodet (61-114 µmol / l), hvorav 12-22% er i plasma og 78-88% i de cellulære blodkomponentene - erytrocytter (røde blodceller), leukocytter (hvite blodceller), blodplater. I plasma er mer enn halvparten av sink (~ 67%) løst bundet til albumin (globulært protein) og omtrent en tredjedel er tett bundet til alfa-2-makroglobulin, slik som caeruloplasmin. I tillegg bindes til transferrin (beta-globulin, som hovedsakelig er ansvarlig for jerntransport), gamma-globuliner, slik som immunglobulin A og G (antistoffer) og amino syrer, som cystein og histidin, kunne observeres. Plaskesinkkonsentrasjoner er 11-17 µmol / l (70-110 µg / dl) og påvirkes av kjønn, alder, døgnrytme (indre kroppsrytme), matinntak, proteinstatus, hormonstatus, stress og reguleringsmekanismer for absorpsjon (opptak) og utskillelse (eliminering), blant andre faktorer [1-3, 12, 18, 19, 23]. Mens akutte fase reaksjoner (akutte inflammatoriske responser på vevsskader som en ikke-spesifikk immunrespons i kroppen), fysisk anstrengelse, stress, infeksjoner, kronisk sykdommer, hypalbuminemi (redusert albumin konsentrasjon i blodplasma), p-piller (p-piller), og graviditet føre for økt opptak av sink i vevet og dermed redusere sinkinkonsentrasjonen i serum, kortikosteroider (steroidhormoner fra binyrebarken), cytokiner (proteiner som regulerer cellevekst og differensiering), slik som interleukin-1 og interleukin-6, matinntak og venøs overbelastning under blodprøvetaking resulterer i en økning i serum sink konsentrasjon. Det er lite respons fra serum sink nivåer til marginalt (borderline) inntak eller underernæring og katabolisme (nedbrytningsmetabolisme), fordi den holdes konstant ved frigjøring av sink fra muskel- og / eller beinvev. Dermed, selv i en tilstand av mangel, kan sink-serumkonsentrasjonen fortsatt være innenfor det normale området, og det er derfor sink-serumnivået bare har svært begrenset bruk for å bestemme sinkstatus. Hos voksne er sinkinkonsentrasjonen per blodcelle i leukocytter overstiger den for blodplater og erytrocytter med en faktor på ca. 25. I forhold til innholdet i fullblod inneholder erytrocytter 80-84%, blodplater ca. 4% og leukocytter ca. 3% sink. I erytrocytter finnes sink hovedsakelig (80-88%) ved karbonanhydrase (sinkavhengig enzym som katalyserer omdannelsen av karbon dioksid og Vann til hydrogen karbonat og omvendt: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H +) og omtrent 5% bundet til Cu / Zn superoksiddismutase (kobber- og sinkavhengig antioksidant enzym som omdanner superoksydanioner til hydrogen peroksid: 2O2- + 2H + → H2O2 + O2). I leukocytter er sporelementet hovedsakelig i en binding med alkalisk fosfatase (sinkavhengig enzym som fjerner fosfat grupper fra forskjellige molekyler, slik som proteiner, ved hydrolytisk spaltning av fosforsyre estere og fungerer mest effektivt ved en alkalisk pH). I tillegg til det enzymer som er oppført, er sink som er tilstede i blodceller bundet til metallotionin, avhengig av cinkens sinkstatus. Den desidert mest sinkrike sekresjonen i kroppen er sperm, hvis sinkkonsentrasjon overstiger den i blodplasma med en faktor på 100. I motsetning til sporelementet jern, har ikke organismen store sinkreserver. Det metabolisk aktive eller raskt utskiftbare sinkbassenget er relativt lite og utgjør 2.4-2.8 mmol (157-183 mg). Det representeres hovedsakelig av sink i blodplasmaet, leveren, bukspyttkjertel, nyre og milt, som kan frigjøre sporelementet relativt raskt etter rask absorpsjon. Organer og vev, som bein, muskler og erytrocytter (røde blodlegemer), derimot, absorberer sink langsomt og beholder det i lang tid, med administrasjon of vitamin D økende oppbevaring. Den lille størrelsen på det metabolisk aktive sinkbassenget er årsaken til at marginalt inntak raskt kan føre til mangelsymptomer hvis tilpasning (justering) til inntak blir forstyrret. Av denne grunn er kontinuerlig kostinntak av sink viktig. En rekke transmembrane transportbærere er involvert i distribusjon og regulering av sink på det intercellulære og intracellulære nivået. Mens DMT-1 transporterer Zn2 + til celler, er spesifikke sinktransportører (ZnT-1 til ZnT-4) ansvarlige for å transportere Zn2 + både inn og ut av celler, med ZnT-1 og ZnT-2 som kun fungerer som eksportører. Ekspresjon av DMT-1 og ZnT forekommer i mange forskjellige organer og vev. For eksempel kommer ZnT-1 til uttrykk primært i tynntarm og ZnT-3 uttrykkes bare i hjerne og testikler. Sistnevnte transportsystem fører til vesikulær akkumulering av sink, noe som tyder på involvering i spermatogenese. Hvor og i hvilken grad DMT-1 og ZnT-1 til ZnT-4 blir syntetisert, påvirkes blant annet av hormonelle faktorer så vel som av den enkelte ernæringsmessige og Helse status - uavhengig av metallotioninkonsentrasjonen ... For eksempel akutte inflammatoriske reaksjoner, infeksjoner og stress, henholdsvis kortikosteroider (steroidhormoner fra binyrebarken) og cytokiner (proteiner som regulerer vekst og differensiering av celler) induserer økt intracellulær ekspresjon av transmembran transportbærere og dermed økt opptak av Zn2 + i vevsceller og frigjøring av henholdsvis Zn2 + i blodet.
utskillelse
Sink utskilles primært (~ 90%) gjennom tarmen i avføringen. Dette inkluderer både ikke-absorbert sink fra mat og sink fra eksfolierte enterocytter (celler i tynntarmen epitel). I tillegg er det sink som finnes i bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen), galde (galle) og tarmsekresjoner (tarm) som frigjør sporelementet i tarmlumen. I liten grad (≤ 10%) skilles sink ut via nyrene i urinen. Andre tap oppstår via hud, hår, svette, sæd og menstruasjonssyklus. I likhet med sporelementet kobber, reguleres homeostase (opprettholdelse av et konstant indre miljø) av sink primært av enterisk utskillelse (utskillelse via tarmen) i tillegg til tarmabsorpsjon. Når oralt inntak øker, øker også fekal utskillelse av sink (<0.1 til flere mg / d) og omvendt. I motsetning til dette forblir nivået av nyresinkutskillelse (150-800 µg / d) upåvirket av sinkforsyningen - forutsatt at det ikke er merket sinkmangel. Under forskjellige forhold, så som sult og postoperativ (etter kirurgiske inngrep), så vel som ved sykdommer som nefrotisk syndrom (sykdom i nyrekroppene), diabetes mellitus, kronisk alkohol forbruk, alkoholisk skrumplever (kronisk leversykdom i sluttrinnet), og porfyri (arvelig metabolsk sykdom preget av en forstyrrelse i biosyntesen av det røde blodpigmentet), kan utskillelse av nyresink økes. Den totale omsetningen av sink er relativt treg. Den biologiske halveringstiden til sink er 250-500 dager, sannsynligvis på grunn av sink fra hud, bein og skjelettmuskulatur.
