Kobalaminer representerer kjemiske forbindelser som tilhører vitamin B12 gruppe. De finnes i alle organismer. Syntesen deres skjer bare ved bakterie.
Hva er kobalaminer?
Kobalaminer er en gruppe kjemiske forbindelser med samme grunnleggende struktur som tilhører vitamin B12 komplisert. De er en kompleks forbindelse med kobolt som det sentrale atomet. De regnes som de eneste kobolt-holdige naturlige produkter kjent til dags dato. De kobolt atom er omgitt av totalt seks ligander. Fire ligander representerer hver nitrogen atom av et plan korrinringsystem. Den femte nitrogen atom tilhører en 5,6-dimetylbenzimidazolring, som er festet til korrinringen på en nukleotidlignende måte. En sjette ligand er veldig lett festet og utskiftbar. Bare denne utskiftbare liganden karakteriserer den spesifikke forbindelsen som er tilstede. Den faktiske vitamin B12 inneholder en cyanoradikal som den sjette liganden og kalles følgelig cyanokobalamin. Andre viktige kobalaminer inkluderer akvakobalamin (vitamin B12a), hydroksykobalamin (vitamin B12b), nitrritokobalamin (vitamin B12c), metylkobalamin (metyl-B12, MeCbl) og, som et ekstremt signifikant koenzym, adenosylkobalamin (koenzym B12). Alle disse forbindelsene representerer også lagringsformer av vitamin B12. I medisin er cyanokobalmin den eneste vitamin B12 som kan brukes. Det blir umiddelbart omdannet til koenzym B12 i kroppen. Alle lagringsformer av den aktive ingrediensen absorberes gjennom maten. For mennesker syntetiseres vitamin B12 av bakterie i kolon er ikke brukbar fordi kobalamin absorpsjon forekommer i tynntarm.
Funksjon, effekter og roller
Vitamin B12 utfører viktige funksjoner i blod dannelse, celledeling og nervesystemet. I organismen deltar den bare i to enzymatiske reaksjoner, men de har en sentral biologisk betydning. Enzymet N5-metyl-tetrahydrofolat-homocystein-S-metyltransferase (metionin syntase) fungerer som en metylgruppedonor ved hjelp av koenzym B12. Metionin syntase reaktiverer metylgruppesenderen S-adenosylmetionin (SAM) på den ene siden og remetylater homocystein til metionin på den andre. I tilfelle av vitamin B12 mangel eller svikt, homocystein akkumuleres i blod. Økte homocystein-konsentrasjoner er en risikofaktor for arteriosklerose. Videre akkumuleres også enzymet N5-metyl-THF og forårsaker en sekundær mangel på THF (tetrahydrofolsyre). THF støtter montering av purin baser adenin og guanin samt pyrimidinbase tymin. De nitrogen baser er involvert i samlingen av nukleinsyrer DNA og RNA. Derfor, når THF mangler, forstyrres nukleinsyresyntese. Den andre funksjonen til vitamin B12 er å støtte enzymet metylmalonyl-CoA mutase. Metylmalonyl-CoA mutase nedbrytes oddetall fettsyrer for å danne propionyl-CoAer. Propionyl-CoAs blir deretter introdusert i sitronsyre syklus. En metabolitt av denne prosessen er metylmalonyl-CoA. Når vitamin B12 mangler, akkumuleres metylmalonyl-CoA, som kan føre til nevrologiske symptomer.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Kobalaminer kan ikke produseres i metabolisme av planter, dyr eller mennesker. Bare noen bakterie er i stand til å syntetisere denne aktive ingrediensen. Disse inkluderer menneskelige tarmbakterier. Siden kobalaminsyntese hos mennesker foregår i tyktarmen, men absorpsjon av vitamin B12 finner sted i tynntarm ved hjelp av den iboende faktoren kan ikke kobalamin dannet i tarmen brukes. Mennesker er avhengige av matforsyningen. Samtidig eksisterer en biokjemisk prosess som gjør at vitamin B12 kan transporteres tilbake til tynntarm igjen og igjen ved hjelp av galle syrer, der den blir absorbert på nytt. Som et resultat, en en gang fylt butikk i leveren varer i flere år, selv om det ikke er tilførsel av vitamin B12. De leveren kan lagre 2000 til 5000 mikrogram kobalamin. Det minste daglige behovet for voksne er omtrent 3 mikrogram. Hos barn er kravet lavere og øker over tid. Gravide og ammende kvinner har et høyere krav, som er 3.5 til 4 mikrogram per dag. Etter 450 til 750 dager er halvparten av tilgjengelig kobalamin brukt opp. Viktige kilder til kobalamin er leveren og slakteavfall av forskjellige husdyr, sild, storfekjøtt, ost, kyllingegg eller tunfisk. Vitamin B12 er nesten fraværende fra vegetabilsk mat. I vegetarisk livsstil må ekstra tilskudd tas.
Sykdommer og lidelser
På grunn av den høye betydningen av biokjemiske reaksjoner som støttes av kobalaminer, fører en mangel på vitamin B12 til alvorlig Helse problemer. Mangel kan skyldes en ren vegetarianer kosthold på den ene siden og kan være på grunn av svikt i den indre faktoren på den andre. Den iboende faktoren er et glykoprotein som binder kobalamin i tynntarmen, og dermed gjør det tilgjengelig for gjenbruk. Dette proteinet blir produsert i gastriske vestibulære celler. Ved magesykdommer med svikt i ventrikkelcellene kan ikke egenfaktor lenger produseres. En fornyet bruk av eksisterende kobalamin er ikke lenger mulig. Mangelen på vitamin B12 hemmer metylering av homocystein til metionin. Homocystein nivået i blod stiger og risikoen for arteriosklerose øker. Samtidig akkumuleres N5-metyl-tetrahydrofolat ((N5-metyl-THF). Det oppstår en mangel på THF. Som et resultat fungerer nukleinsyresyntese ikke lenger ordentlig. Prosesser med et høyt nukleinsyrebehov, slik som hematopoiesis, inhiberes. Antallet blodceller reduseres, med de gjenværende erytrocytter øker i størrelse på grunn av etterfylling med hemoglobin. Som et resultat, en såkalt skadelig (ondartet) anemi utvikler seg, noe som ikke er forårsaket av jernmangel. Det kan behandles av administrasjon of folsyre. Imidlertid vedvarer cobalaminmangel og forårsaker fortsatt nevrologiske symptomer som kabelnær myelose or polyneuropatier via forstyrrelse av metylmalonyl-CoA mutase ved akkumulering av metylmalonsyre i plasma.
