Kalium: Definisjon, syntese, absorpsjon, transport og distribusjon

Kalium er en monovalent kation (positivt ladet ion, K +) og det syvende mest utbredte elementet i jordskorpen. Den er i den første hovedgruppen i det periodiske systemet og tilhører dermed gruppen av alkalimetaller.

resorpsjon

De absorpsjon (opptak) av kalium, hvorav de fleste forekommer i de øvre delene av tynntarm, forekommer raskt og med høy effektivitet (≥ 90%) paracellulært (transport av stoffer gjennom interstitielle rom i tarmepitelceller) ved passiv diffusjon. Tarm (gut-relatert) opptak av kalium er stort sett uavhengig av oralt inntak og er gjennomsnittlig mellom 70 og 130 mmol / dag. Magnesium mangel reduserer kalium absorpsjon.

Distribusjon i kroppen

Det totale kaliuminnholdet i menneskekroppen er omtrent 40-50 mmol / kg kroppsvekt (1 mmol K + tilsvarer 39.1 mg) og avhenger av kroppsbygging, alder og kjønn. For eksempel har menn en gjennomsnittlig total kroppskalium på ca 140 g (3,600 mmol) og kvinner har en gjennomsnittlig total kroppskalium på ca 105 g (2,700 mmol). I motsetning til natrium, er kalium overveiende lokalisert intracellularly (inne i cellen). Kalium er kvantitativt den viktigste kationen i det intracellulære rommet (IZR). Omtrent 98% av det totale kaliumet i menneskekroppen ligger inne i cellen - ca. 150 mmol / l. Der er elektrolytten mer enn 30 ganger mer konsentrert enn i ekstracellulær (utenfor cellen) væske. Dermed er serumkalium konsentrasjon, som varierer mellom 3.5 og 5.5 mmol / l, utgjør mindre enn 2% av totalen. Siden ekstracellulært kalium er veldig følsomt for svingninger, kan selv små variasjoner føre til alvorlig nevromuskulær og muskeldysfunksjon. Kaliuminnholdet i celler varierer avhengig av det bestemte vevet og er et uttrykk for deres metabolske aktivitet (metabolsk aktivitet). For eksempel inneholder muskelceller den høyeste prosentandelen av mineralet (60%), etterfulgt av erytrocytter (rød blod celler) (8%), leveren celler (6%) og andre vevsceller (4%). Cirka 75% av kroppens totale kalium kan raskt byttes ut og i dynamisk likevekt med de forskjellige kroppsdelene. Reguleringen av kaliumhomeostase eller kalium distribusjon mellom det intracellulære og ekstracellulære rommet (EZR) utføres av insulin (hormonsenkende blod sukker nivå), aldosteron (steroidhormon som tilhører mineralokortikoider) og katekolaminer (hormoner eller nevrotransmittere med en stimulerende effekt på sirkulasjonssystem). I tillegg bestemmes forholdet mellom intracellulært og ekstracellulært kalium av magnesium og av pH-verdien i blod. I hvilken grad disse faktorene påvirker kaliummetabolismen blir diskutert mer detaljert nedenfor.

utskillelse

Overflødige mengder kalium i kroppen utskilles i stor grad av nyrene. Når kalium er i balansere, Elimineres 85-90% i urinen, 7-12% i avføringen (avføring) og omtrent 3% i svetten. Sekresjonen av kalium i lumen i nyretubuli eller nyrekaliumutskillelse er svært adaptiv. I nærvær av kaliummangel, kalium i urinen konsentrasjon kan reduseres til ≤ 10 mmol / l, mens i nærvær av hyperkalemi (kaliumoverskudd), kan det øke til ≥ 200 mmol / l. En nyreutskillelse av kalium (utskillelse via nyre50 mmol / 24 timer indikerer normalt kalium balansere. Fordi kalium kan utskilles aktivt (utskilles) gjennom mage-tarmkanalen (GI) i bytte mot natrium, oppkast (oppkast), diaré (diaré), og avføringsmiddel misbruk (misbruk av avføringsmidler) resulterer i økte kaliumtap. Ved kronisk kaliumoverbelastning og nedsatt nyrefunksjon, blir kalium i økende grad utskilt i kolon (tyktarmen) lumen, noe som resulterer i fekal eliminering på 30-40% av den daglige inntaksmengden.

Regulering av kalium homeostase

Fordelingen av kalium mellom EZR og IZR påvirkes av følgende faktorer:

Insulin, aldosteronog katekolaminer er involvert i reguleringen av ekstrarenal (utenfor nyre) kaliummetabolisme. i nærvær av hyperkalemi (kaliumoverskudd,> 5.5 mmol / l), disse hormoner stimulere intracellulært uttrykk og inkorporering av natrium-kalium adenosin trifosfatase (Na + / K + -ATPase; enzym som katalyserer transporten av Na + -ioner ut av cellen og K + -ioner inn i cellen under ATP-spalting) cellemembran og dermed kaliumtransport inn i cellene, noe som resulterer i en rask reduksjon i ekstracellulært kalium konsentrasjon. I kontrast, i hypokalemi (kaliummangel, <3.5 mmol / l), er det inhibering av Na + / K + -ATPase - mediert av en reduksjon i nivået av insulin, aldosteron og katekolamin - og påfølgende økning i ekstracellulær kaliumkonsentrasjon. Ulike sykdommer kan forårsake distribusjonsforstyrrelser av kalium mellom IZR og EZR. For eksempel, acidose (hyper surhet i kroppen, pH pH <7.35) fører til en strøm av kalium fra cellene inn i det ekstracellulære rommet i bytte mot hydrogen (H +) ioner. I motsetning, alkalose (pH i blodet> 7.45) ledsages av en tilstrømning av ekstracellulært kalium i cellene. acidose og alkalose, henholdsvis resultere i hyperkalemi (kaliumoverskudd,> 5.5 mmol / l) og hypokalemi (kaliummangel, <3.5 mmol / l) - en reduksjon i blodets pH med 0.1 forårsaker en økning i serumkaliumkonsentrasjonen med ca. 1 mmol / l. Kalium homeostase er nært beslektet med magnesium metabolisme. De interaksjoner av kalium og magnesium involverer gastrointestinale absorpsjon (opptak i mage-tarmkanalen) og nyreutskillelse, samt endogent distribusjon mellom EZR og IZR og spesielt forskjellige cellulære prosesser. Mangel på magnesium øker permeabiliteten til kalium i cellemembranene ved å påvirke kaliumkanalene, noe som har en effekt på hjertemuskelen handlingspotensialBetydningen av nyre i kaliumbalanse Kroppskalium balanseres primært av nyrene. Der filtreres kalium glomerulært. Cirka 90% av de filtrerte kaliumionene absorberes på nytt i den proksimale tubuli (hoveddelen av nyretubuli) og i Henles løkke (rette seksjoner av nyretubuli og overgangsseksjon). Til slutt, i den distale tubuli (midtre del av nyretubuli) og samlerør i nyrene, skjer den avgjørende reguleringen av kaliumutskillelse (kaliumutskillelse). Med kaliumbalanse elimineres ca 90% av oralt tilført kalium av nyrene innen 8 timer og mer enn 98% elimineres innen 24 timer. Følgende faktorer påvirker utskillelsen av kalium i nyrene:

  • Minerale kortikoider (steroidhormoner syntetisert i binyrebarken), som aldosteron - hyperaldosteronisme (økt aldosteronsyntese) øker utskillelsen av kalium i nyrene
  • Sodium (antagonist (motstander) av kalium) - overdreven natriuminntak kan føre til uttømming av kalium; a Na: K-forhold på ≤ 1 regnes som optimalt
  • Magnesium - hypomagnesemi (magnesiummangel) fører til tap av kalium i nyrene.
  • Diurese (urinutskillelse i nyrene) - diuretika i loop (dehydratiserende medikamenter som virker på Henles nyresløyfe), diuretika av tiaziddypen og tilstedeværelsen av osmotisk diurese i diabetes mellitus øker utskillelsen av kalium i nyrene
  • Narkotika, for eksempel kaliumsparing diuretika (dehydrering narkotika som virker antagonistisk mot aldosteron), ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzym) (brukes i hypertensjon (høyt blodtrykk) og kronisk hjerte svikt (hjertesvikt)), Ikke-steroide antiinflammatoriske narkotika (betennelsesdempende medisiner, som f.eks acetylsalisylsyre (ASA) og perifere analgetika (smerte relievers) - reduserer nyreutskillelsen av kalium.
  • Nivået på kaliuminntak
  • Syre-base balanse (pH i blodet)
  • Økt tilstrømning av ikke-absorberbare anioner (negativt ladede ioner) i rørformet lumen (det indre rommet til nyretubuli).

Nyrene er i stand til å registrere endringer i ekstracellulær kaliumkonsentrasjon via spesifikke sensorer:

Når serumkaliumkonsentrasjonen økes, stimuleres syntese og sekresjon (frigjøring) av aldosteron i binyrebarken. Hovedvirkningen til dette mineralkortikosteroidet er å stimulere natriumsekresjon i den distale tubuli og samlerøret i nyrene ved å øke inkorporeringen av natriumkanaler (ENaC, engelsk: Epithelial Sodium (Na) Channel) og Kaliumkanaler (ROMK). Medullary Kalium (K) Channel) og natrium-kaliumtransportører (Na + / K + -ATPase) inn i apikale og basolaterale cellemembranhenholdsvis for å fremme natriumreabsorpsjon og kaliumsekresjon i tubulens lumen og dermed kaliumutskillelse [4-6, 13, 18, 27]. Resultatet er en reduksjon eller normalisering av serumkaliumnivået. Redusert ekstracellulær kaliumkonsentrasjon fører til reduksjon i natriumreabsorpsjon i nyretubuli-systemet (nyretubuli) gjennom nedregulering av ENaC og ROMK i det apikale (tubule-vendt) cellemembran, som er ledsaget av redusert kaliumutskillelse. Resultatet er henholdsvis en økning eller normalisering av serumkaliumkonsentrasjonen.

Forstyrrelse av nyrefunksjonen

Regulering av kaliumhomeostase i nyrene skjer innenfor trange grenser, forutsatt at nyrefunksjonen er normal. Hos personer med akutt eller kronisk nyreinsuffisiens (nyresvikt) eller binyrebarkinsuffisiens (NNR) -insuffisiens (binyrefunksjon, primær binyrebarkinsuffisiens: Addisons sykdom), er kaliumhomeostase svekket på grunn av signifikant redusert nyrekaliumutskillelse. Den økte kaliumretensjonen resulterer i en økning i den totale kroppskaliumbeholdningen, som manifesterer seg som et forhøyet serumkaliumnivå - hyperkalemi (kaliumoverskudd). Pasienter med kronisk nyresvikt har hyperkalemi (kaliumoverskudd) hos 55%. Hos pasienter med akutt nyresvikt (ANV), er hyperkalemi (kaliumoverskudd) nesten alltid funnet, spesielt når de berørte individene blir utsatt for markante katabolske (nedbrytende) prosesser, som kirurgi, stressetog steroid terapi, eller vevsnedbrytning, som ved hemolyse (forkortet levetid på røde blodlegemer), infeksjoner og brannskader. Slike pasienter med forstyrrelser av kaliumhomeostase bør være gjenstand for konstant overvåking for serumkaliumnivåer og næringsinntak av kalium. I tillegg til nedsatt nyrefunksjon kan følgende sykdommer eller faktorer være assosiert med hyperkalemi (overskudd av kalium):

  • Diabetes mellitus med forstyrrelser av autonom kardiovaskulær (påvirker hjerte og fartøy) -funksjon.
  • Insulinmangel - nedregulering (nedregulering) av Na + / K + -ATPase.
  • Hypoaldosteronisme (mangel på aldosteron).
  • Åndedrettsvern og metabolsk acidose (hyper surhet i kroppen, blod pH <7.35), traumer, forbrenninger, rabdomyolyse (oppløsning av strierte muskelfibre), akutt hemolyse (forkortet levetid for røde blodlegemer) - forårsake kaliumutstrømning fra celler til det ekstracellulære rommet
  • Hjertesvikt (hjerteinsuffisiens) - når du tar ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzym) og kaliumsparende diuretika (vanndrivende medisiner som virker antagonistisk mot aldosteron), slik som spironolakton, er det en reduksjon i utskillelsen av kalium i nyrene.
  • Digitalis (plante slekt, på tysk: Fingerhut) -Forgiftning - digitalis glykosider (hjerte glykosiderhemme Na + / K + -ATPase.
  • samtidig administrasjon of hjerte glykosider og kaliumholdige medikamenter, saltoppløsningserstatninger, eller kosttilskudd.
  • Medisiner, som heparin (antikoagulant), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (antiinflammatoriske legemidler, som acetylsalisylsyre (ASA)) og ciklosporin (cyklosporin A) (immunsuppresjon) - reduserer utskillelsen av kalium i nyrene
  • Plutselig ekstremt høy enteral og parenteral (tarmkanalen umiddelbart) kaliumbelastning.
  • Alkoholmisbruk (alkoholmisbruk)

Hos pasienter med uremi (forekomst av urinstoffer i blodet over normale verdier), kunne paradoksalt sett reduserte intracellulære kaliumkonsentrasjoner bli funnet. Disse skyldes funksjonshemmede glukose toleranse (forhøyede blodsukkernivåer) ofte tilstede hos uremiske pasienter som en konsekvens av økning insulinresistens (redusert cellerespons på insulin), som svekker kaliumopptaket i kroppens celler ved nedregulering (nedregulering) av Na + / K + -ATPase. Økte ekstracellulære kaliumnivåer føre til en reduksjon i membranpotensialet til nerve- og muskelceller. Klinisk manifesteres nedsatt eksitasjonsdannelse og ledning av nevromuskulære symptomer, for eksempel:

  • Generell muskelsvakhet - manifestert for eksempel av "tunge ben" og puste lidelser.
  • Parestesier i hender og føtter (skade på sensitive nervefibre) - manifestert som en følelse av ubehag, som prikking, nummenhet og kløe, eller som en smertefull brennende følelse
  • Lammelse - bare i ekstreme tilfeller
  • Bradykardiske arytmier (redusert hjerteaktivitet (hjertefrekvens <60 slag / minutt), redusert kontraktilitet på grunn av ledningsforstyrrelser) til ventrikkelflimmer (pulsfri hjerterytmeforstyrrelse) og asystol (stopp av elektrisk og mekanisk hjertevirkning)

Symptomer på hyperkalemi (overskudd av kalium) kan forekomme ved serumkonsentrasjoner> 5.5 mmol / l. I motsetning til hypokalemi (kaliummangel, <3.5 mmol / l), EKG (elektrokardiogram) endringer er typiske i hyperkalemi (kaliumoverskudd), og omfanget av disse endringene avhenger av serumkaliumkonsentrasjonen. En ytterligere tilstedeværelse av hypokalsemi (kalsium mangel), acidose (hyper surhet i kroppen, pH i blod <7.35) eller hyponatremi (natriummangel) forverrer det symptomatiske løpet av hyperkalemi (kaliumoverskudd).