Narkotika
Blant betablokkere er det mange forskjellige medisiner, som alle har samme virkningsmekanisme med noen særegenheter og av denne grunn brukes i forskjellige sykdommer. De aktive ingrediensene bisoprolol og metoprolol er de mest kjente betablokkere for behandling av høyt blodtrykk og sekundær forebygging av hjerte angrep. - Bisoprolol tas vanligvis i en dose på 2.5 mg eller 5 mg en gang daglig.
- Metoprolol er tilgjengelig som midd (47.5 mg) eller som Belok zok (95 mg). - Nebivolol brukes litt sjeldnere, men er utelukkende godkjent for behandling av høyt blodtrykk. - Propanolol brukes hovedsakelig til behandling høyt blodtrykk eller rask hjerte sats.
- Atenolol er et medikament som hovedsakelig brukes i nødstilfeller for behandling av hjerteinfarkt eller svært rask overgangsforstyrrelse (takykardi) og injiseres i dette tilfellet via blodåre. Det andre viktigste bruksområdet for betablokkere er redusert produksjon av vandig humor i glaukom. I dette tilfellet brukes betablokkere som øyedråper, som vanligvis skal administreres 2-3 ganger i det berørte øyet.
De viktigste stoffene er: Selv om den systemiske effekten av betablokkere i øyedråper reduseres, er den fremdeles til stede. Dermed er bruken av disse øyedråper kan også føre til en reduksjon i puls og blod press. - Betaxolol
- Timolol
- Carteolol og
- pindolol
Bruksområder
Hovedapplikasjonsområdet for betablokkere er høyt blod trykk og hjertearytmi. Det antas at adrenerge messenger-stoffer, som noen ganger frigjøres mer og noen ganger mindre av kroppen, binder seg til hjerte og begge akselererer hjerterytmen og øker blod press. Fysiologisk frigjøres alltid disse stoffene av kroppen når det kreves økt hjertevolum og sterkere hjerterytme.
Som regel er dette fysiske belastninger som gjør slike fysiologiske endringer nødvendige. I løpet av rennende og fysisk anstrengelse, ville mer blod være nødvendig fra kroppen på kortere tid. Adrenalin og noradrenalin frigjøres derfor for å øke hjerterytmen og blodtrykk via beta-reseptorene.
I tilfelle patologisk høy blodtrykk, utnytter man denne virkningsmekanismen og blokkerer beta-reseptorene med en blokkerer. Selv om adrenerge messenger-stoffer nå frigjøres av kroppen, kan de ikke lenger binde seg til reseptorene og gi den fysiologiske effekten av høye blodtrykk og økt frekvens. Ved patologisk høyt blodtrykk eller hjertearytmi, antas to teorier, og det er derfor beta-reseptorer utløser dette kliniske bildet.
På den ene siden antas det at messenger-stoffene frigjøres uten en spesifikk grunn og dermed utvikler en fysiologisk effekt på reseptorene uten å være nødvendig. Det antas også at hos mennesker som lider av høyt blodtrykk eller hjertearytmi reseptorsystemet er overfølsomt og stimuleres selv ved lave nivåer av messenger-stoffet. Selv om betablokkere ikke nødvendigvis er førstevalget for behandling av hypertensjon, er de fremfor alt et kombinasjonsalternativ med andre hypertensjonsmedisiner.
Når det brukes, fester det aktive stoffet seg til reseptorene og blokkerer dem, messenger-stoffene kan ikke lenger feste og utvikle effekten. Som et resultat, blodtrykk og hjertefrekvens miste. Hjertearytmier er raske overføringer i hjertemuskelen som stimuleres av adrenalin og noradrenalin.
Hvis reseptorene blokkeres, reduseres også overføring av stimuli, noe som resulterer i en lavere og mer vanlig puls. Produksjonen av vandig humor i øyet formidles også av beta-reseptorer. I glaukom det er en patologisk økning av den vandige humoren i øyet og dermed en økning i intraokulært trykk.
Dette kan føre til skade på synsnerven over lengre tid. Også her brukes effekten av reseptorblokkaden. I det øyeblikket stoffet binder seg til reseptoren, kan den faktiske fysiologiske effekten av messenger-stoffene ikke lenger utløses.
I dette tilfellet det intraokulære trykket avtar. Den motsatte effekten av betablokkere brukes i astma-bronkiale. Siden binding av messenger-stoffene fører til en utvidelse av bronkialrørene, vil bruk av betablokkere føre til en sammentrekning av bronkialrørene.
Av denne grunn bør ikke betablokkere brukes til astmatikere. Her brukes reseptorstimulerende midler for å stimulere reseptoren på lungene (og overalt ellers i kroppen). De såkalte betablokkere forårsaker bronkial utvidelse i lungene (spesielt i bronkitt astma) og en økning i hjertefrekvens i hjertet (uønsket effekt). Bruk av betablokkere er derfor kontraindisert hos astmatikere.
