Leukotriener er stoffer produsert i hvitt blod celler, også kjent som leukocytter, når fettsyre brytes ned. Selv i små mengder registrerer de en høy effekt som meglere i allergiske reaksjoner og betennelse.
Hva er leukotriener?
Det medisinske navnet leukotrien refererer allerede til hvitt blod celler. På gresk betyr "leukós" "hvit". Leukotriener ble først oppdaget i hvitt blod celler. Den kjemiske avledningen går tilbake til arakidonsyre og annen flerumettet C20 fettsyrer. Leukotriener er svært aktive biologiske stoffer. Biosyntese er avhengig av enzymet 5′-lipoxygenase. Arakidonsyre reagerer i to trinn med 15′-lipoxygenase og 5′-lipoxygenase.
Funksjon, handling og roller
Leukotriener er avledet fra arakidonsyre. De er aktivt vev hormoner. De fungerer som mediatorstoffer som reagerer på inflammatoriske og allergiske reaksjoner ved å tiltrekke seg nøytrofile leukocytter. De øker vaskulær permeabilitet og utløser astma angrep ved hjelp av bronkokonstriksjon. Leukotriener har tre konjugerte trieneforbindelser (dobbel forbindelse). De tilhører stoffgruppen av eikosanoider. Leukotriener og prostaglandiner gå tilbake til arakidonsyre, som danner den første substansen. Denne syren er avledet fra fosfolipider i cellemembraner. Inflammatoriske celler som mastceller, monocytter, endotelceller og nøytrofile, eosinofile og basofile leukocytter er i stand til å produsere leukotriener. Syntese av prostaglandiner skjer via cyklooksigenase. Leukotriener dannes via lipoksigenase. Inhibering av prostaglandiner frigjør mer arakidonsyre for å danne leukotriener. ASA-indusert astma resultater fra denne prosessen. Leukotriener spiller en viktig rolle i inflammatoriske og allergiske reaksjoner i menneskekroppen. De kalles også betennelsesmeglere og er betydningsfulle i løpet av lunge sykdommer. Leukotrien “D4” samler luftveismusklene og øker slimproduksjonen i de øvre luftveisorganene. Bronkiene påvirkes også av denne prosessen. Det er forskjellige leukotriener med betegnelser som B, C og D. Cysteinylleukotriener "LTC4-LTE4 har bronkokonstriktor og sekretoriske effekter. De er i stand til å forårsake anafylaktiske eller allergiske reaksjoner i lungene. Disse hendelsene føre til innsnevrede luftveier og følgelig astma angrep. En kjemisk stimulus (chemotaxis) får leukocytter til å feste seg (feste seg til) blodåre vegg. Betennelse fremmes og vev kan ødelegges av superoksydradikaler under denne prosessen. Leukotriener samhandler med interferoner og interleukiner. På dette stadiet av sykdomsprosessen, leukotrienantagonister, Eksempelvis montelukast, bli aktiv for å eliminere uønskede effekter på lunger, luftveier og bronkier. De blokkerer reseptorene til den opprinnelige senderen. Disse uønskede messenger-stoffene forekommer i form av irriterende stoffer som husstøv, pollen eller forkjølelse luft, som spesielt rammer astmapasienter. Leukotrien-antagonister utvid bronkierørene, bekjemp betennelse i lungene og motvirker innsnevring av luftveismuskulaturen. Symptomer som hoste, en konstant følelse av tetthet og redusert oksygenering pga puste problemer reduseres og lunge funksjonen forbedres. Leukotrien-reseptorer, som fungerer som antagonister, brukes til å undertrykke astmatiske, allergiske og inflammatoriske prosesser i menneskekroppen. Det første valget er Montelukast Singulair. Dette stoffet slapper av anspente bronkiale muskler og reduserer slimproduksjon i høy feber (allergisk rhinitt) Og bronkitt astma (bronkitt astma). Små barn med intermitterende astma blir behandlet med montelukast i korte perioder av terapi i begynnelsen av en astmaepisode. De fleste astmapasienter kan leve godt med sykdommen mens de tar denne medisinen. Bivirkninger viser seg vanligvis å være mindre enn behandlingssuksessen.
Dannelse, forekomst, egenskaper og optimale nivåer
Leukotrien-antagonister brukes til å behandle astma og allergisk rhinitt. I behandlingen av astma tilhører de kontrollerområdet. Kontrollere er langsiktige medisiner; de tas permanent.Leukotrienantagonister konkurrerer med glukokortikoid terapi, som er mer effektiv, men som har flere bivirkninger og større behandlingsrisiko. Montelukast kan brukes som et alternativ til glukokortikoid terapi hos barn opp til fjorten år når passende behandling er indikert. Som monoterapi er montelukast ikke godkjent i Tyskland hos personer 15 år og eldre. I samsvar med internasjonale retningslinjer, kan den bare brukes hvis behandlende lege er imot glukokortikoidbehandling, for eksempel hvis pasienter viser bivirkninger der skaden skal klassifiseres som høyere enn forventet behandlingssuksess. Pasienter som ikke klarer å inhalere glukokortikoider har også rett til alternativ behandling med montelukast. Leukotrien-antagonister kan også brukes i kombinasjon glukokortikoider og beta-2 sympatomimetika (F.eks ambroxol, Clenbuterol, Bambuterol) for å oppnå redusert dosering. Pasientene må imidlertid være voksne. Montelukast fungerer som en såkalt “add on” i denne terapien. Det er ikke egnet for behandling av et akutt astmaanfall. Det er imidlertid mulig å forhindre et anstrengende astmaanfall. Her fungerer preparatet som en supplere til grunnleggende medisiner for inhalert glukokortikoider og beta-adrenerge stoffer (adreneseptorer). Dette er fylogenetisk koblede reseptorer (GPCR) relatert til G-proteinet. De er initiert av hormonet adrenalin.
Sykdommer og lidelser
Leukotrienantagonister gis oralt i tablettform. De er også tilgjengelige som tyggbare tabletter or granuler. Disse narkotika utøver maksimal effekt omtrent to timer etter inntak. Til tross for mulige bivirkninger tolereres montelukast generelt godt. Bivirkningene avhenger av pasientens individuelle situasjon. De inkluderer psykiske forstyrrelser, hudutslett, øvre luftveier infeksjoner, gastrointestinale symptomer, muskler og leddsmerter, Churg-Strauss syndrom (lunge og astmasykdom), og økte blødningstendens.
