Mobiltelefonen minne hypotesen forutsetter lagring av informasjon på molekylærgenetisk og mobilnivå. Det mest kjente eksemplet på mobil minne er med antigenminnet til immunsystem. I mellomtiden er BMI1-proteinet fra mobilnettet minne er assosiert med karsinogenese.
Hva er mobilminne?
Celleminnehypotesen forutsetter lagring av informasjon på molekylgenetisk og mobilnivå. Et voksent menneske har 100 billioner celler, hver utfører omtrent 100 forskjellige oppgaver. Celleminnehypotesen sier at hver eneste celle i menneskekroppen har sitt eget minne. En av de mest kjente mekanismene for mobilminne er i immunsystem, som husker antigener. Mobilminne er ikke tilgjengelig for bevissthet og har ennå ikke blitt undersøkt endelig. Observasjoner hos pattedyr som rotter ser ut til å støtte hypotesen. For eksempel inntatt rotter oppløst kokain i lengre perioder og fremdeles viste endringer i synaptisk aktivitet måneder senere, preget av en produksjon av dopamin. Dette dopamin output i belønningssenteret har vært knyttet til begrepet cellulært minne og antas å være en av nøkkeleffektene for rusavhengighet og tilbakefall hos behandlede rusmisbrukere. Nyere studier har vist at individuelle celler har begrenset minne selv for ytre varme og nåværende stimuli. Hypotesen om mobilminne er dermed konsolidert. For eksempel antas traumer og sykdommer å være lagret på mobilnivå. Metoder for alternativ medisin som bioresonans forsøker å slette og rense slik lagret informasjon.
Funksjon og oppgave
Mobilminnet til immunsystem husker antigener som har blitt bekjempet tidligere. Gjennom denne prosessen anerkjenner den patogener raskere etter første kontakt og bekjemper dem mer effektivt eller sterkt. Dette prinsippet er grunnlaget for den ervervede immunresponsen og støttes av vaksinasjon. Imidlertid ligger et mobilminne tilsynelatende til grunn ikke bare immunforsvaret. Alle kroppens celler skal huske visse hendelser. Visse gener i planter lar for eksempel celler formidle informasjon om sin egen genetiske skjebne til alle datterceller. Dette er hva universitetet i Heidelberg har oppdaget i molekylærbiologistudier på en modellplante. Det ser ut til å være strukturelle likheter mellom de ansvarlige proteiner av modellplanten og det humane proteinnettverket, noe som tyder på et lignende cellehukommelse hos mennesker. Studiene fant sted på en plante med svekket mobilminnefunksjoner. Umiddelbart etter spiring gikk individuelle områder av kimbladene tilbake til embryonale strukturer. Molekylære genetiske studier viste at kotyledonene tilsvarte somatiske embryoer. Følgelig ble strukturene generert av differensierte celler. I planter uten cellehukommelsesforstyrrelser blir dattercellene informert om skjebnen til morscellene. Ansvarlig for dette er to forskjellige gener hvis mangel forårsaker de observerte forstyrrelsene i mobilminnet. Disse genene er ansvarlige for koding av to forskjellige proteiner som ligner det humane BMI1-proteinet. Proteinet er strukturelt en del av molekylære mekanismer. For eksempel, i planter og mennesker, markerer BMI1-proteinet komponenter i genetisk materiale, også kjent som histoner. Denne kjemiske merkingen slår av gen på et bestemt tidspunkt og kan overføres til datterceller med uendret DNA-kode under celledeling. De kodende gener for BMI1-proteinet gjør det mulig for celler å formidle informasjon om sin egen genetiske skjebne til påfølgende cellegenerasjoner. Også til fordel for mobilminne er en studie publisert i 2000 som undersøkte atferdsendringer hos ti mottakere av en hjerte transplantasjon. Alle mottakere hadde opptil fem nye atferdsmønstre etter transplantasjon, som forskerne demonstrerte i transplantasjonsgivere og tilskrev transplantasjonen. Imidlertid er disse observasjonene erklært upålitelige av moderne medisin og er forbundet med det psykologiske stresset mottakerens situasjon.
Sykdommer og plager
For eksempel kan mobilminne forårsake ubehag i sammenheng med såkalt smerte minne. Smerte-indusert opphisselse gjennomgår forsterkning og overlever dermed perioden der en smertestimulans faktisk påvirker individet. Den eksiterende aminosyrer er spesielt relevante for denne mekanismen, for eksempel glutamat. Disse nevrotransmitterne setter i gang en eksitasjonskaskade. Under eksitasjonskaskaden avgir nervecellene forskjellige messenger-stoffer som sies å påvirke transkripsjonsfaktorene. Denne påvirkningen av transkripsjonsfaktorer aktiverer det genetiske grunnlaget for den berørte cellen. Langvarige nerveceller aktiverer altså de såkalte protooncogenene, som øker transkripsjonshastigheten ved målgenene. På denne måten blir genetisk informasjon konvertert til strukturell informasjon på morfologisk nivå. Som et resultat blir nye ionekanaler og reseptorer dannet i nervecelle. Produksjonen av nevrotransmittere og nevrohormoner øker. Proteiner lagres i visse områder av nervecellene, som regnes som basis for cellulær smerte hukommelse. De smertehukommelse kan forårsake en forsterkning av smertesignaler på lang sikt gjennom de beskrevne mekanismene. Dermed blir langvarig smerte permanent inngravert i de mottagende nevronene. Overrepresentasjon av BMI1-proteinet ser også ut til å spille en rolle i utviklingen av flere kreftformer, inkludert blære, hud, prostatakreft i bryst og eggstokkene. Inhibering av proteinet blir derfor nå brukt i kreft terapi, for eksempel i eggstokkreft og hud kreft som ikke reagerer på målinger slik som kjemoterapi. Inhibering av proteinet har vist seg å redusere mekanismene for selvfornyelse av kreft celler. Hos mus slukket reduksjonen av proteinet til og med kreft celler på lang sikt, for å kurere dyrene for kreft.
