Myofibroblaster er en spesiell type bindevev celle. De spiller en viktig rolle i fysiologiske prosesser, men kan også være involvert i patologiske prosesser.
Hva er myofibroblaster?
Myofibroblaster er spesielle celler som er en mellomform av bindevev celler (fibroblaster) og glatte muskelceller. Myo kommer fra gresk og er en del av talen som betyr muskel. Dette delvise navnet anerkjenner det faktum at myofibroblaster inneholder kontraktile elementer som gir dem egenskaper som ligner på glatte muskelceller. De har kapasitet til forlenget sammentrekninger (spenninger) som er ufrivillige. Fibroblaster er celler som, når de er aktive, er ansvarlige for å bygge bindevev. De produserer kollagen fibre og molekylære komponenter av malt stoff i det ekstracellulære rommet. Myofibroblaster er i stand til å generere store mengder kollagen når stimulert til å gjøre det av passende faktorer. De finnes i forskjellige vev der de utfører forskjellige funksjoner. Følgelig er deres dannelse og differensiering mulig på forskjellige måter. De kan oppstå fra embryonale stamceller ved direkte differensiering, fra glatte muskelceller eller fra visse bindevevsceller i kapillær vegger (pericytes). Vanligvis oppstår de imidlertid fra fibroblaster som ennå ikke er fullstendig differensiert i nærvær av spesifikke vekstfaktorer og signalceller i vevet.
Anatomi og struktur
Cellene i myofibroblaster er delt inn i to deler etter deres funksjonelle struktur. Bindevevspartiet inneholder mye grovt endoplasmatisk retikulum, hvor en stor mengde av type III kollagen kan produseres. Dette representerer en forløper av type I kollagen, som er ansvarlig for strukturen og regulert fiberstruktur i intakt bindevev. Det store Golgi-apparatet danner membranene som er nødvendige for konstruksjonen av kanalsystemet som kollagenkomponentene transporteres gjennom til deres virkningssted. Den andre delen av myofibroblastcellene har et aktin-myosinkompleks, som tilsvarer det i glatte muskelceller. Actin og myosin er proteinstrenger som er koblet sammen på en slik måte at de kan trekke seg sammen (trekke seg sammen) som svar på en tilstrekkelig stimulans og med energiforbruket. I motsetning til skjelettmuskulatur blir glatte muskelceller ikke striert og kan ikke trekke seg sammen så raskt. På den annen side klarer de å opprettholde sterk spenning i lang tid. Et spesielt trekk ved myofibroblaster er deres direkte forbindelse med fibronektinfilamenter i den ekstracellulære matrisen. Disse proteinkjedene danner et brosystem som cellene er sammenkoblet med. Forbindelsen lar sammentrekning overføres til hele systemet og dermed til større vevsstrukturer.
Funksjon og oppgaver
Myofibroblaster finnes i det subkutane laget av nesten alle slimhinner. Der er de ansvarlige for vedlikehold av spenning og fysiognomi av spesifikke vevsformer. Dannelsen av krypter (tilbaketrekninger) og fremspring i tynntarm bestemmes i stor grad av deres kontraktilitet. Vedlikehold av spenning og volum in fartøy er også en av funksjonene deres, for eksempel i testiklene og kapillærene. Disse fine rørene, i motsetning til den store arterien blod fartøy, ikke inneholder et muskuløst lag med glatte muskelceller. På grunn av tilstedeværelsen av myofibroblaster er det imidlertid en gjenværende funksjon til å justere spenningen til karveggene for å møte forskjellige krav. Kanskje den viktigste funksjonen til myofibroblaster er deres engasjement i sårheling. Kroppen prøver å lukke vevsdefekter forårsaket av skade eller andre patologiske prosesser så raskt som mulig. Myofibroblaster spiller en viktig rolle i denne prosessen. Immunforsvaret er betydelig involvert når vevsskade oppstår. Blant annet sendes flere makrofager (scavenger celler) til det skadede området for å ta opp og fagocytose døde vevspartikler. Utseendet til disse cellene representerer den første stimulansen for konvertering av fibroblaster til myofibroblaster. Disse produserer store mengder kollagenfibre, som legges over det defekte området som et nett og danner en midlertidig sårlukking. Samtidig er de koblet til hverandre og til sårkantene via fibronektinfilamenter. Sammentrekningen av alle myofibroblaster fører til at de trekkes sammen, en viktig prosess for å akselerere sårlukking. I ytterligere trinn blir denne retikulære strukturen ombygd. Type III kollagen blir type I, og fibrene ordner seg i retning av trekkraften. Myofibroblastene blir inaktive og opphører strekkaktiviteten.
Sykdommer
Handlingskapasiteten til myofibroblaster er i utgangspunktet konstitusjonell og avtar med alderen. Bindevevssvakheter bestemmes i stor grad av disse spesifikasjonene og utviklingen. Regelmessig fysisk aktivitet kan ikke stoppe eller reversere denne prosessen, men den kan ha en positiv innflytelse på løpet på lang sikt. Forekomsten av myofibroblaster avhenger av meglere som initierer deres differensiering. Hvis disse er fraværende eller bare er til stede i lave tall, konverteres ikke nok celler. De kan ikke eller kan ikke tilstrekkelig utføre funksjonene de normalt utfører. Svakheter i immunsystem spesielt kan ha slike konsekvenser, men det kan også genetiske defekter som påvirker vekstfaktorene som er viktige for differensiering. Økt myofibroblastaktivitet kan igjen være involvert i patologiske prosesser som kalles fibrose. Dette er sykdommer der det er en styrking av bindevevet ramme av organer. De er vanligvis forårsaket av absorpsjon av giftstoffer over lang tid eller ved autoimmune sykdommer. Som et resultat, i løpet av sykdomsprosessen, har stretching bindevevets kapasitet er betydelig redusert og funksjonen til de berørte organene er betydelig svekket. Typiske eksempler på sykdommer forårsaket av giftstoffer er lungefibrose som følge av økt eksponering for kullstøv, asbest eller melstøv. sklerodermi er en autoimmun sykdom der hud og fascia påvirkes av ombygging av bindevevet. Ofte er den betydelige reduksjonen i lunge funksjon på grunn av involvering av lungefascia er årsaken til den begrensede levetiden.
