Før puberteten utvikler skjelettsystemet seg overveiende uten påvirkning av sex hormoner, med beinvekst kontrollert av genetisk disposisjon ansvarlig for 60-80% av beinet masse og brudd motstand (“beinbrudd motstand ”), den kalsium-vitamin D system og fysisk stresset. Situasjonen endres med begynnelsen av puberteten. I puberteten blir skjelettsystemet kjønnshormonavhengig, så fra dette tidspunktet uten sex hormoner, bein kan ikke utvikle seg optimalt. Med andre ord, det mulige “maksimale oppbygde beinet masse”(“ Peak bein mass ”) kan da ikke oppnås uten sex hormoner. Videre oppstår seksuell differensiering av skjelettet etter puberteten, med testosteron er de viktigste kontrollerende hormonene hos menn og 17-β-estradiol hos kvinner. På den annen side er 17-β-estradiol hos menn og androgener hos kvinner har også viktige reguleringsfunksjoner, hvis betydning ennå ikke er fullstendig belyst. Hos personer med pubertas tarda (forsinket, ufullstendig eller fullstendig fravær av pubertet utvikling hos gutter eldre enn 16 år eller jenter eldre enn 15 år), "toppben masse”Er redusert. En like viktig faktor for normal utvikling av skjelettet er kroppsvekt, slik at anorexia nervosa (anoreksi), for eksempel, resulterer i redusert “topp beinmasse” som ikke går tilbake til normal selv etter vellykket behandling og oppnåelse av normal vekt. Utilstrekkelig behandlede anoreksika lider av alvorlig osteoporose med brudd (ødelagt bein) i 10% av tilfellene. Kjønnshormoner kan bare regulere beinmetabolismen i begrenset grad uten tilstrekkelig mekanisk stresset på bein. Dermed er balansert fysisk aktivitet også et grunnleggende krav for sunn beinvekst, mens sportslige overdrevener kan føre til undertrykkelse av endogene kjønnssteroider og dermed til reduksjon i Bein tetthet Til og med stresset brudd. Bein tetthet avtar også i nærvær av kalsium insuffisiens, spesielt når kalsiuminntaket er mindre enn 300 mg / d. Kalsium kravene styres av syntesehastigheten til beinmatrisen. Redusert tilførsel av kalsium resulterer i redusert mineralisering og dermed redusert beindannelse mens beinomdannelsen forblir den samme eller øker. Barn med utilstrekkelig kalsiuminntak forblir også mindre, siden kalsium også fremmer langsgående vekst av lange bein. Det tyske ernæringsforeningen (DGE) anbefaler derfor et kalsiuminntak på minst 1,000 mg / d for alle voksne, gravide og ammende kvinner. Barn (13-15 år) og ungdom (15-19 år) bør innta 1,200 mg / d. Kalsium absorpsjon fra tarmen så vel som beinmineralisering er vitamin D-avhengig, slik at langvarig vitamin D-mangel fører til kortvokst, redusert "topp beinmasse" og osteomalasi eller rakitt. Tilstrekkelig vitamin D produksjonen kan oppnås med sollys, men i nordlige land oppnås de nødvendige eksponeringstidene vanligvis ikke i vintermånedene, slik at osteoporose kan også resultere. Videre kan kulturelt bestemte klær dekke over hud i en slik grad at selv her - selv med tilstrekkelig eksponering for sollys - ikke kan produseres nok vitamin D. Opp til 35 år dominerer oppbyggingsprosessene og beinmassen øker stadig. En økning i beinmasse og Bein tetthet og en styrkende mikroarkitektur kan observeres, med den maksimale beinmassen - "topp beinmasse" - nådd rundt en alder av 35 år. Deretter gjennomgår bein nedbrytningsprosesser og beinmasse reduseres normalt med opptil 1.0% per år, noe som kan utvikle seg mye raskere hos kvinner sammenlignet med menn som et resultat av fysiologiske hormonelle endringer - menopause. De fysiologiske aldersendringene har innvirkning på beinformasjonsfasen så vel som på beinresorpsjonsfasen, samt på faktorer og metabolske endringer som kan favorisere utviklingen av osteoporose, slik at for eksempel det mulige målet for det største beinet tetthet ikke er nådd eller at økt benresorpsjon finner sted. Under fysiologiske forhold er det omtrent 2 millioner aktive mikroenheter i skjelettet, som gjør beinene til en dynamisk struktur. I realiteten er et bein i en tilstand av homeostase (likevekt) på grunn av et balansert forhold mellom oppbyggings- og nedbrytningsprosessene til osteoblaster (beinbyggende celler) og osteoklaster (beinnedbrytende celler). Oppbyggings- og sammenbruddsprosessene, som finner sted i fysiologiske sykluser, varer omtrent fire måneder. Et skifte i denne likevekten til fordel for osteoklaster, dvs. til fordel for beinresorpsjon, fører til slutt til osteoporose. Det er to hovedtyper av beinvev: kortikale eller kompakte bein og kreftformet eller trabekulært bein. De fleste bein er sammensatt av den ytre kortikale ("cortex") overflaten med to lag: en periosteal ("rundt beinet") og en kortikal-endosteal ("knyttet til den indre periosteum (endost)") overflate, og en indre trabekulær ("Mageformet") bein og medullar hulrom. Det kanselløse ("svampete") beinet inneholder trabekulære plater og knagger som er sammenkoblet og orientert overveiende langs belastningslinjene til beinet. Videre består et bein av en organisk matrise, en mineralfase og beincellene. Matrisen er overveiende sammensatt av kollagen fibre, og dette utgjør omtrent 90% av skjelettvekten til en voksen. Det dominerende kollagen dannet av osteoblaster i matrisen er type I - hovedsakelig tropokollagen - og danner kollagenfibriller via tverrbindinger til andre kollagenmakromolekyler. Viktig annet proteiner i matrisen inkluderer proteoglykaner, glykoproteiner, osteokalsinog osteonektin. Mineralfasen består av kalsium, fosfat og karbonat, som sammen danner hydroksyapatittkrystaller - langstrakte sekskantede krystaller - og stemmer overens med orienteringen av kollagen fibriller. Dessuten, natrium, magnesium og fluor er tilstede i mineralfasen. Den metabolske aktiviteten til bein foregår hovedsakelig på overflaten. Alle beinoverflater har tre hovedcelletyper: Osteoblaster, Osteoklaster og Osteocytter (modne beinceller). Osteoblaster syntetiserer kollagen og annet bein proteiner og bidra til å mineralisere matrisen. Etter mineralisering forblir noen osteoblaster i overflaten som "sovende" eller "sovende" osteoblaster. Osteocytter er tidligere osteoblaster som ble "fanget" i matrisen under dannelsen av bein og har utviklet lengre celle "dendritter" eller projeksjoner og fungerer som mekaniske reseptorer for bein for å registrere spenninger på beinet. Osteoklaster er celler med flere kjerner som kan nedbryte beinvev ved hjelp av syrer og enzymer og innta en nøkkelposisjon i ombygging av bein. Fornyelsen av eksisterende bein begynner alltid ved hjelp av osteoklaster, som først bryter ned beinvevet og skaper "hull" i beinvevet som fylles tilbake til det opprinnelige nivået hos friske individer. Denne "fyllingen" er ikke lenger fullstendig vellykket i osteoporose. På den ene siden kan osteoporose være forårsaket lokalt av osteoklastaktivitet (sammenbrudd) som veier tyngre enn osteoblastaktivitet (opphopning), som kalles "osteoporose med høy omsetning". På den annen side kan osteoporose skyldes redusert osteoblastfeste med samtidig normal osteoklastaktivitet, som kalles "osteoporose med lav omsetning". Disse lidelsene kan skyldes endokrine faktorer, kalsium balansere forstyrrelser, redusert mekanisk stress eller genetiske faktorer.
