Protonpumpehemmere tilhører en gruppe av narkotika som er blant de sterkeste selgerne over hele verden. De narkotika hemme proton-kalium pumpe, et enzym som fungerer som en protonpumpe i okkupasjonscellene i mage å produsere og frigjøre magesyre. De narkotika brukes derfor primært til å behandle klager og sykdommer som kan være forbundet med økt magesyre produksjon.
Hva er protonpumpehemmere?
Protonpumpehemmere, også kalt protonpumpehemmere (PPI) eller bare syreblokkere, hemmer proton-kalium pumpe inn okkupasjonscellene i mage fôr. Dette er enzymet H + / K + -ATPase, som er ansvarlig for utdriving av protoner (H +) og innføring av K + -ioner i de vestibulære gastriske celler. Protonene kombineres med negative klorid ioner å danne saltsyre (HCl). Den nødvendige energien oppnås ved konvertering av ATP (adenosin trifosfat) til ADP (adenosindifosfat). Ved å hemme eller blokkere denne prosessen, er det meste av saltsyre produksjon i mage er forhindret. De såkalte vestibulære celler eller parietale celler er lokalisert i visse områder av magesekken slimhinne. I tillegg til saltsyrefrigjør de også den viktige egenfaktoren som binder syresensitiv vitamin B12 til seg selv i magen og bærer vitaminet til den terminale delen av tynntarm, hvor den slippes og deretter reabsorberes.
Farmakologiske effekter på kroppen og organene
Protonpumpehemmere gi blokkering av H + / K + -ATPaser i gastibale vestibulære celler. De spesifikke ATPases er transmembran proteiner som skiller ut positivt ladet hydrogen ioner (protoner) fra cytoplasmaet mot en elektrokjemisk gradient og introduserer positive K + -ioner i cytoplasmaet. Det "transmembrane lock enzymet" oppnår den nødvendige energien via en hydrolytisk spaltning av en fosfat rest fra ATP, som derved blir ADP med bare to fosfatrester. Siden alle kjente protonpumpehemmere er syrefølsomme, tilbys de i enterisk belagt form. Legemidlene frigjøres ikke og absorberes før de når tynntarm. Via blodstrømmen kommer den aktive ingrediensen i PPIene inn i vestibulære celler og blokkerer H + / K + -ATPases direkte i de sekretoriske utstrømningskanalene til vestibulære celler. På grunn av den lange avstanden som stoffet må reise via magen, tynntarm og blodomløpet før det kan tre i kraft i beboercellene, tar det omtrent en og en halv time etter at du har tatt preparatet for at effekten skal sette seg. Den irreversible blokaden av enzymet forårsaker en kraftig reduksjon i saltsyreproduksjon i magen, som kan til og med gå helt stille. Som et resultat stiger pH i fordøyelsessaftene i magen kraftig og mister sin aggressivitet. På den ene siden er dette tilsiktet for å oppnå visse effekter; på den annen side påvirker høyere pH fordøyelsen. For eksempel gjør det det vanskeligere å bryte ned langkjedet proteiner og absorbere visse mineraler slik som kalsium og magnesium. En annen effekt av syreblokkere oppstår i vestibulære celler selv. I tillegg til syreproduksjon er de også ansvarlige for utskillelsen av egen faktor. Dette er et spesielt glykoprotein som binder syresensitiv vitamin B12 (kobalamin) fra matmassen og fører den til den nedre delen av tynntarmen, hvor den frigjøres og resorberes. PPI reduserer også - utilsiktet frigjøring av egenfaktor, slik at langvarig bruk kan føre til problemer forårsaket av underforsyning av vitamin B12.
Medisinsk bruk og bruk for behandling og forebygging.
Protonpumpehemmere brukes primært til å behandle spiserøret refluks og mageslimproblemer. Hyppig refluks av surt mageinnhold i spiserøret resulterer ofte i betennelse der, og i noen tilfeller til og med i svelget. Å dempe syreproduksjonen kan gi lindring. Personer som reagerer spesielt sterkt på stressende situasjoner, har en tendens til å produsere en patologisk økt mengde magesyre på grunn av økt konsentrasjon of stresset hormoner. Av denne grunn brukes også PPI ofte for å forhindre refluks inn i spiserøret (matrøret). I tilfelle av gastritt eller magesår, et mindre surt miljø av magesaft støtter helbredelse. PPIer brukes også til å støtte behandlingen av duodenalsår. Et annet hovedanvendelsesområde er gastrobeskyttelse ved langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). NSAIDs inneholder antiinflammatoriske midler hvis hovedeffekt er basert på inhibering av cyklooksygenaser (COX), som spiller en viktig rolle i smerte følelser. Hemming av vevshormonet COX har derfor blant annet en smertestillende effekt. Imidlertid har NSAIDs også hemmende effekter på dannelsen av slim i magesekken slimhinne, slik at den beskyttende effekten av mageslim reduseres. Derfor tjener det ekstra inntaket av PPI for å beskytte magesekken slimhinne ved å øke pH.
Risiko og bivirkninger
Kortvarig bruk av PPI er forbundet med få risikoer. I sjeldne tilfeller er det uspesifikke symptomer som magesmerter, diaréeller svimmelhet og hodepine, som avtar etter en stund for å bli vant til dem. Den faktiske risikoen oppstår hovedsakelig ved langvarig behandling. Et generelt problem kommer fra høyere pH i magen. Dette gjør det vanskeligere å bryte ned store molekyler proteiner og å oppløse seg mineraler og sporstoffer fra matmassen. Et annet problemområde er reduksjon av egenfaktor på grunn av PPI-inntak. Dette er et spesielt glykoprotein som binder syresensitiv vitamin B12 (kobalamin) til seg selv fra matmassen i magen og kan dermed beskytte den mot saltsyre. På lang sikt kan dette føre til en mangel på vitamin B12 med utvikling av tilsvarende mangelsymptomer som milde til alvorlige nevrologiske problemer eller arteriosklerose.
