Effekter
RAAS aktiveres i nærvær av lavt blodtrykk, redusert blod volum, hyponatremi og sympatisk aktivering. Hovedhandlinger: formidlet via angiotensin II:
- vasokonstriksjon
- Blodtrykk øker
- Utslipp av katekolaminer
- Hypertrofi i hjertet
Formidlet via aldosteron:
- Vann og natriumioner beholdes
- Kaliumioner og protoner elimineres
Oversikt over RAAS
Komponenter i RAAS
- En aspartylprotease som katalyserer spaltningen av angiotensinogen til angiotensin I. Renin produseres av juxtaglomerulære celler i nyrene under regulering av det sympatiske nervesystemet (β1). Renin frigjøres under hypovolemi, lavt blodtrykk, hyponatremi og sympatisk stimulering.
- En dipeptidyl karboksypeptidase som omdanner angiotensin I til angiotensin II. ACE er hovedsakelig lokalisert på overflaten av endotelceller som vender mot lumen av blod fartøy. De lunge er et viktig organ for dannelsen av angiotensin II.
- Et dekapeptid og det inaktive peptidsubstratet for angiotensin I.
- Et oktapeptid som blant annet trekker seg sammen fartøy, øker blod trykk, øker utskillelsen av katekolaminer, vasopressin og ACTH, og fremmer syntesen av aldosteron, og er en vekststimulering for hjerte- og vaskulær glatt muskulatur.
- Aldosteron er et mineralokortikoid produsert i zona glomerulosa, det ytterste laget av binyrebarken. Det øker ved nyre reabsorpsjonen av natrium ioner og Vann og fremmer utskillelsen av kalium ioner og protoner i urinen.
- Er et nedbrytingsprodukt av angiotenin II.
Legemiddelhemming av RAAS
Indikasjoner: Hypertensjon, hjertesvikt, ødem, nyresykdom Reninhemmere hemmer renin og forhindrer dannelse av angiotensin II:
- Aliskiren
ACE-hemmere hemmer ACE og dannelsen av angiotensin II fra angiotensin I:
- Benazepril, kaptopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, kinapril, ramipril, trandolapril, zofenopril.
Sartanes avskaffer effekten av angiotensin II ved AT1 reseptor:
Aldosteronantagonister avskaffer effekten av aldosteron:
- Spironolakton, Canrenone, Eplerenone.
