Trombopoietin, også kjent som trombopoietin, forstås av medisin som et peptid som er aktivt som et hormon og tilhører cytokinene. Glykoproteinet er primært involvert i dannelsen av blodplater i beinmarg. Økte eller reduserte konsentrasjoner av hormonet i serum indikerer hematopoietiske lidelser av forskjellige årsaker.
Hva er trombopoietin?
Trombopoietin er hormonelt glykoprotein som tilhører gruppen av cytokiner. Cytokiner er regulatoriske peptider. Dette gjør dem proteiner involvert i reguleringen av immunresponsen. Trombopoietin produseres i levereni beinmarg stromaceller, i stripete muskler og i nyre. På mennesker beinmarg, stimulerer trombopoietin de såkalte megakaryocyttene. Disse gigantiske cellene eller blod stamceller er ansvarlige for dannelsen av nye celler i blodet og immunsystem. Blant annet, blodplater er dannet fra kjempecellene. Bestemmelsen av konsentrasjon av trombopoietin i blod kan tjene forskjellige diagnostiske formål, fordi denne verdien sier noe om antall blodplater og megakaryocytter i organismen. Både uventet høye og uventet lave nivåer av trombopoietin har sykdomsverdi og kan indikere for eksempel betennelse og infeksjon.
Anatomi og struktur
Trombopoietin er omtrent 78 kDa i størrelse og er en av glykoproteinene. Mellom 332 og 335 aminosyrer sminke et trombopoietin. Det N-terminale domenet til peptidet ligner erytropoietin, som er et hormon med lignende regulatoriske funksjoner i dannelsen av erytrocytter. Genetisk, den gen av trombopoietin er lokalisert på den lengre armen av kromosom tre på stedet q26.3-27. Den hormonelle regulatoriske kretsen skiller trombopoietin fra andre hormoner ved at det involverer antall alle tilgjengelige reseptorer i kontrollen. Trombopoietin fremmer dannelsen av blodplater, som igjen binder seg til hormonet i blod via en trombopoietinreseptor på overflaten. Når antallet blodplater dannes, reduseres således konsentrasjon av trombopoietin i blodet avtar, og ny dannelse av blodplater er nedregulert på denne måten.
Funksjon og oppgaver
Spesielt for trombopoiesis, spiller hormonet trombopoietin en viktig rolle. Trombopoiesis forekommer i benmargen og er dannelsen av blodplater, som telles som en del av hematopoiesis. Blodpropp er avhengig av trombopoies, slik at trombopoietin, i vid forstand, muliggjør blodpropp i utgangspunktet og dermed beskytter kroppen mot alvorlig blodtap og infeksjon i tilfelle skade. Under trombopoies i benmargen utvikler blodplater fra mesenkymceller, som i prinsippet kan bli alle blodceller og derfor tilhører stamcellene. Ved å utvikle seg til lymfoide og myeloide stamceller, bestemmer stamcellen irreversibelt å produsere en bestemt serie celler. Myeloid stamceller utvikler seg til megakaryoblaster i første trinn. Så blir de megakaryocytter, og i det siste trinnet utvikler de seg til blodplater. Hver blodplate lever mellom fem og tolv dager og blir til slutt nedbrutt i milt, lunger eller leveren. Derfor må trombopoies foregå permanent i benmargen. Produksjonen av nye blodplater stimuleres av trombopoietin, som syntetiseres i organer som nyre og leveren. Blodplater i omløp tar opp hormonet med reseptorene og nedbryter det. Likeledes fortsetter megakaryocytter i kontakt med peptidet. De konsentrasjon av trombopoietin i blodet er omvendt proporsjonal med mengden megakaryocytter og blodplater som sirkulerer i blodet. Dermed jo lavere konsentrasjon av trombopoietin er, desto høyere antall sirkulerende blodplater.
Sykdommer
Verdier som trombopoietin kan brukes til å estimere antall blodplater. I sin tur kan antall blodplater brukes til å oppdage mange forstyrrelser i blodplatetopoiesen. For eksempel, trombocytopeni kan være forårsaket av slike lidelser. Dette er mangel på blodplater. Legen snakker om trombocytopeni bare når det er et lavere antall enn 150,000 XNUMX blodplater per ul blod. Årsakene til slik underproduksjon kan være forskjellige. Ervervet skade på beinmargen, for eksempel, bør vurderes. Dette inkluderer for eksempel skade forårsaket av forgiftning. Fysisk skade som kan være forårsaket av kjemoterapi er også noen ganger årsaken. Det samme gjelder svulster. Folsyre og vitamin B12 mangler kan også være årsakssammenheng. På den annen side kan underproduksjon av trombopoietin også være ansvarlig for lave blodplatinnivåer på grunn av leverskade. Medfødte årsaker som hematopoietiske lidelser i sammenheng med et genetisk syndrom kan like gjerne forårsake underproduksjon. Terapeutiske behandlinger som dialyse kan redusere antall blodplater i blodet like mye. Det samme gjelder for medisinsk utstyr slik som hjerte ventiler, da de mekanisk kan skade blodplater. Trombocytose er når det er overdreven produksjon av blodplater. I dette tilfellet finnes mer enn 500,000 XNUMX blodplater i en ul. Slike overproduksjon skjer etter større blodtap og kirurgi. Svulster kan også være årsakssammenheng. Når det er en vedvarende høy konsentrasjon av blodplater, kalles det essensiell trombocytemi. Dette fenomenet er en ondartet spredning av blodplater som skyldes en genetisk årsak og bør telles blant nyplasmaene.
