Årsaker til schizofreni
I mange år ble det søkt etter en hypotese som kunne forklare årsaken til schizofreni. I dag er vitenskapen sikker på at det ikke er noen eneste årsak til sykdommen. Snarere antas det nå at det er en rekke årsaksfaktorer som bidrar til å utløse schizofreni.
Denne teorien anser pasienten for å være mer sårbar hvis han eller hun har noen av faktorene som er oppført nedenfor. Faktorer som øker en persons sårbarhet Sårbarhet er:
- Arvelighet (genetiske faktorer): Det anses å være sikkert at personer som har schizofrene slektninger har økt risiko for sykdom. Sannsynligheten for at en av foreldrene er syke er omtrent 10-13%, hvis begge foreldrene er syke, øker sannsynligheten til omtrent 40%. På den annen side viser dette imidlertid at dette på ingen måte kan være den eneste årsaken til sykdommen, siden 60% av de pårørende ikke utvikler seg schizofreni.
- Biokjemiske faktorer: Det er i dag kjent at nervecellene i hjerne (nevroner) kommuniserer med hverandre ved hjelp av messenger stoffer (sendere).
Når det gjelder schizofreni, kjenner vi nå den såkalte "dopamin hypotese ”, ifølge hvilken messenger-stoffet dopamin er for aktivt og dermed bringer hele hjerne metabolisme ut av balansere. (Dette er nøyaktig hvor stoffet terapi av schizofreni kommer inn). Nyere forskning viser at andre messenger-stoffer også viser endret aktivitet.
- Endret form på hjerne: Det er forskningsresultater som viser at hjernens struktur hos syke mennesker viser endringer.
Endringer har blitt oppdaget både på mikroskopisk cellenivå (endringer i cellearrangementet i hypokampus, etc.) og i store strukturer (forstørret 3. ventrikkel, redusert frontallapp, etc.). Disse nevnte endringene forekommer heller ikke hos alle pasienter.
- En virusinfeksjon før fødselen: Det er en hypotese om at en virusinfeksjon av moren i den andre tredjedelen av graviditet kan fremme utviklingen av schizofreni.
Familieteorimodeller for utvikling av schizofreni oppsummerte den forstyrrede kommunikasjonen i familien som årsak.
Følgende teorier kunne imidlertid ikke bevises vitenskapelig:
- I 1924 så Siegmund Freud utviklingen av schizofreni som en totrinnsprosess. I den første fasen så han en regresjon av pasienten til en tilstand før selve differensieringen av egoet. (høyere utvikling av personligheten).
I den andre fasen så Freud et forsøk fra pasienten på å gjenvinne kontrollen over sitt eget ego. Han skyldte et miljø med mange deprivasjoner for pasientens regresjon til en tidligere tilstand av såkalt “primær narsissisme.
- Fromm-Reichmann la frem hypotesen om den såkalte "schizofrenogene moren" i 1948. I følge denne hypotesen er moren til schizofrene pasienter følelsesløs og kald.
Hun kan ikke svare på barnets behov. I stedet bruker mor barnet til å tilfredsstille sine egne behov.
- Bateson skrev hypotesen om den såkalte ”dobbeltbindingen” i 1978. Her formidler foreldre hele tiden doble meldinger og kaster dermed barna sine i store vanskeligheter med å ta beslutninger.
- I 1973 la Litz til hypotesen om "ekteskapsskisma" der far og mor lever i åpen konflikt og kjemper for barnets hengivenhet.
Det faktum at disse eldre familieteoriske forklaringer på schizofreni ikke er blitt vitenskapelig bekreftet, betyr ikke at familiemedlemmers oppførsel ikke har noe med utviklingen av schizofreni å gjøre.
For eksempel var det en velkjent studie som viste at familiemedlemmers oppførsel hadde en betydelig innvirkning på sannsynligheten for tilbakefall hos schizofrene pasienter 9 måneder etter utskrivelse fra sykehus. Dette begrepet “Høytrykte følelser” kan bevises: Konseptet “Høytrykte følelser” Høytrykte følelser (High EE) kan beskrives som en følelsesladet atmosfære i familien. Dette inkluderer ikke bare kritikk, devaluering, sinne og fiendtlighet, men også følelsesmessig overengasjement og ekstrem bekymring og omsorg, samt konstant grubling, angst, avhengighet av ens egen tilstand på pasienten.
“Jeg tenker hele tiden på hva som skal bli av ham”, “Jeg gjør alt for ham, hvis bare han har det bra! Forskningsgruppen rundt dette konseptet gjennomførte intervjuer med familiene til schizofrene pasienter og evaluerte deretter uttalelsene ved hjelp av et båndopptak, slik at det til slutt ble klassifisert i “lav” og “høy” følelsesmessighet i betydningen av EE-konseptet. var mulig. Resultatet var følgende: I familiene med høy stressende følelsesmessighet hadde 48% av pasientene et nytt psykotisk tilbakefall, i familiene med lavt stressende følelsesmessighet bare 21%.
Dette funnet ble integrert i følgende modell og er dermed en del av den nåværende modellen for utvikling av schizofreni. Det var også viktig for den psykologiske behandlingen av schizofreni i den forstand at det ble utviklet et program for familiekommunikasjonstrening, som brukes til å forhindre tilbakefall hos schizofrene pasienter. Som nevnt ovenfor, er VSM nå ansett som den mest sannsynlige primære årsaken til schizofreni. Ulike faktorer (biologiske, sosiale, familie osv.) Fører til økt "sårbarhet". Sårbarhetsstressmodellen ifølge Libermann (1986)
- En ugunstig miljøfaktor skaper stress
- På grunn av utilstrekkelige mestringsstrategier oppstår autonom hyperexitasjon
- Kognitive underskudd økes, noe som igjen øker sosialt stress
- Prodromal stadium (uten inngrep eller egne forsøk på å takle situasjonen, fortsetter underskuddet å øke)
- Utbrudd av schizofrene symptomer med ytterligere svekkelse av sosial og profesjonell ytelse
- Det videre kurset avhenger av stressfaktorene, samt mestringsevner og nevroleptisk medisinering
