Benvevsmodellering tilsvarer ombygging av bein som skjer permanent i beinvev. Bones er tilpasset gjeldende belastningsforhold ved ombyggingsprosesser av osteoklaster og osteoblaster. Overdreven beinombygging karakteriserer Pagets sykdom.
Hva er ombygging av beinvev?
Benvevsmodellering tilsvarer ombygging av bein som skjer permanent i beinvev. Benvevsskade er reversibel. For eksempel har revisjon av skade på beinvev sikte på å modernisere beinvev, som også er kjent som ombygging av bein eller omvev av beinvev. I løpet av denne prosessen brytes gammelt beinvev ned og kompenseres for det av nydannet bein av osteoblaster. Gjennom prosessene med ombygging av beinvev, opprettholder den menneskelige organismen et stabilt skjelettsystem. Hvis reparasjonsmekanismen ikke eksisterte, ville det menneskelige skjelettet vise hurtige tegn på slitasje. Hverdagen stresset på bein er stor. Dette stresset etterlater alltid strukturell skade i beinvevet, som kompenseres av ombyggingsprosessene. Ombygging av beinvev reagerer også på endringer i belastningsforhold og tilpasser strukturen til bein til nåværende påkjenninger. Benomdannelse hjelper ikke bare skjelettet med å tåle skiftende belastninger, men spiller også en viktig rolle i brudd helbredelse. For eksempel erstattet prosessene med ombygging ring oss av en helbredet brudd med fullt funksjonelt hardt bein.
Funksjon og oppgave
Prosessen med ombygging av beinvev er en permanent kroppsprosess. Ben, selv om de er så solide, er ikke en stiv og statisk struktur, men tilpasser seg permanent til endringer i ytre forhold. Hvert år blir for eksempel ombygd omtrent tre av kortikale bein og omtrent en fjerdedel av det trabekulære beinet. Om ti år, hele beinet masse av en person blir dermed fullstendig brutt ned og gjenoppbygd en gang. Benombygging krever samtidig tilstedeværelse og aktivitet av bein-nedbrytende osteoklaster og beinbyggende osteoblaster. Av denne grunn er prosessen med ombygging av beinvev avhengig av noen kontroll, også kjent som kobling. Den nøyaktige koblingsprosessen er ennå ikke undersøkt endelig. De beinbyggende osteocyttene antas å spille en viktig rolle i kontrollen. Det samme gjelder parathyreoideahormon, som stimulerer differensieringen av osteoklaster og samtidig har en stimulerende effekt på osteoblaster. vitamin D og cytokiner, slik som osteoprotegerin eller RANKL, spiller også en viktig rolle i kontrollen av benomdannelse. Hos voksne mennesker består benomdannelse av relativt like deler av resorpsjon og ny syntese. Hos mennesker i vekstfasen overgår oppbyggingen sammenbrudd. Fra postmenopausen og fremover overgår resorpsjonen ny syntese i benomdannelse. Bone er det største kroppsreservoaret i kalsium og fosfater i tillegg til støtte- og mobilitetsfunksjonene. Av denne grunn er ombygging av beinvev ofte også assosiert med en regulatorisk funksjon i homeostasen til kalsium og fosfat. Mekanismen for ombygging av beinvev foregår permanent og trenger derfor ikke startes spesielt når kalsium eller fosfater er nødvendig. Av denne grunn er organismen i stand til å reagere relativt raskt på svingninger i balansere av de to stoffene. Dermed, hvis kalsiumnivået hos mennesker blod er for lav, er rask kompensasjon mulig takket være benomdannelse.
Sykdommer og plager
Benombygging avhenger blant annet av en persons alder. Dermed er det for eksempel ikke nødvendigvis å bli vurdert som et patologisk fenomen hvis rødmodellering i alderdommen manifesterer seg overveiende som resorpsjon og bare dårligere enn ny syntese av beinvev. Snarere refererer legen til dette fenomenet som en endring forårsaket av aldringsfysiologien. Den høye andelen ny bensyntese og den lave andelen resorpsjon i vekstfasen må også betraktes som aldersfysiologisk. Likevel kan ombygging av beinvev også påvirkes av patologiske forandringer. Hvis for eksempel resorberes vesentlig mer vev enn nylig syntetisert, uavhengig av eldre alder, kan dette fenomenet være relatert til sykdommer. En av disse er svulsterelatert benresorpsjon, som er en av komplikasjonene av bein metastaser. Benet ødelegges i dette fenomenet, noe som resulterer i en ukontrollert frigjøring av kalsium. Kalsiumet forårsaker kalsiumnivået i blod å heve seg over det normale nivået. På denne måten kan nyre mottar noen ganger mer kalsium enn organet er i stand til å skille ut. På grunn av disse interaksjonermange pasienter med ondartede svulster lider derfor av hyperkalsemi. Pagets sykdom manifesteres også noen ganger ved ombygging av bein. Det er en sykdom som resulterer i overdreven ombygging av beinvev. Den økte ombyggingen kan deformere beinene og endre strukturen slik at beinet blir utsatt for brudd. I begynnelsen av kurset, Pagets sykdom manifesterer seg i unormalt høy osteoklastaktivitet. I isolerte tilfeller smerte inntreffer. I andre tilfeller forblir sykdommen asymptomatisk i lang tid og blir derfor sjelden diagnostisert på et tidlig stadium. I løpet av sykdommen blir den økte beinresorpsjonen av osteoklaster fulgt av en overaktivitet av osteoblaster, som prøver å kompensere for resorpsjonsprosessene. Kompensasjonsforsøkene til osteoblaster resulterer i en ukoordinert og overdreven vekst av beinvev og tilsvarer vanligvis undermineralisert beinvekst. Av denne grunn forventes hyppige beinbrudd i sen Pagets sykdom.
