Som et viktig sporstoff, jod tilhører haloalkanene (saltdannere). På grunn av sin størrelse og lavere elektronegativitet - 2.2 i følge Allrod / Rochow - jod forekommer i naturen ikke i fri, men i kationisk bundet form. Dermed kommer den inn i organismen som jodid, jodat eller organisk bundet via mat.
metabolisme
Sporelementet er nesten helt absorbert i tynntarm. Ved hjelp av ikke-enzymatiske reaksjoner, reduksjon av jodat til jodid oppstår på forhånd. jodid transporteres gjennom blodstrømmen og akkumuleres i skjoldbruskkjertelen og andre vev, slik som spyttkjertel, brystkjertel og mage. Transport til skjoldbruskkjertelen skjer ved hjelp av en spesifikk natrium-avhengig jodidtransportør i den basolaterale membranen til thyrocytter (skjoldbruskkjertelfollikkelceller), den såkalte "natriumjodid-symporteren" (NIS) Under energiforbruk transporterer dette to Na + -ioner sammen med et ion mot a konsentrasjon gradient i samme retning. Overdreven inntak av nitrat gjennom mat - for eksempel via spinat, reddik, reddik og chard - og drikking Vann -> 50 ml / L - hemmer aktiv jodidtransport i skjoldbruskkjertelen og mage-tarmkanalen. Nitrat fortrenger jod fra sin binding på natrium-jodid-symporter for dette formålet. Høye nitratbelastninger øker dermed risikoen for jodmangel eller struma-prevalens og bør unngås av denne grunn. Transport av jodid til thyrocyttene i skjoldbruskkjertelen fremmes av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) produsert i hypofyse. Etter oksidasjon av jodid av tyroperoksidase, binding til tyroksin inntreffer. Dette produserer 3-monoiodotyrosin (MJT) og 3,5-diiodotyrosine (DJT) - jodisering. Tyroperoksidase er et hem enzym. Dens aktivitet, og dermed syntesen av tyroksin, kan bli svekket i nærvær av jernmangel.Tyreoperoksidase initierer videre koblingsreaksjonen av to molekyler av DJT å danne L-tyroksin (T4), så vel som dannelsen av triiodotyronin (T3) fra DJT og MJT. Mer enn 99% av skjoldbruskkjertelen hormoner T4 og T3 er bundet i plasma for transport proteiner slik som tyroksin-bindende globulin (TBG), transthyretin og albumin. Bare en liten andel av disse hormoner er til stede i fri og dermed ubundet form. Bare gratis hormoner, dvs. fri T3 og fri T4, er metabolsk aktive. Konverteringen av T4 til den biologisk aktive T3 i leveren og nyreblant annet utføres av selen-holdig tyroksin 5'-deiodaser. Aktiv T3 binder med tre forskjellige spesifikke T3-reseptorer i mitokondrier og i kjernen og er involvert i reguleringen av ekspresjonen av skjoldbruskhormonmodulerte gener. Til slutt jod som en essensiell komponent i thyreoideahormoner og selen som en integrert byggestein av deiodaser er avgjørende for metabolismen av skjoldbruskhormoner. Optimal aktivitet av hormonene er i sin tur avgjørende for å opprettholde normal skjoldbruskfunksjon. Den totale kroppsbeholdningen av voksne med langvarig tilstrekkelig jodtilførsel er estimert til å være 10-20 mg (79-158 nmol). Av dette er omtrent 70-80% i skjoldbruskkjertelen. Resten finnes i muskler, galle, hypofyse (hypofysen), spyttkjertler, og i forskjellige deler av øyet, spesielt i orbicularis oculi muskel (ringmuskel i øyet) og i fettvev av banen. Med hjelp av selen-avhengige deiodaser, en del av jodidet frigjøres fra skjoldbruskkjertelen og annet vev i det ekstracellulære rommet. Endelig er noe jod tilgjengelig igjen via enterohepatisk sirkulasjon. Utskillelsen av sporstoffet er 89% i urinen og i mindre grad i form av konjugerte jodtyroniner via galle og avføring (avføring). Ved tilstrekkelig inntak skal utskillelsen være mellom 20 og 70 µg / dag.
