karbidopa er et medikament som tilhører medikamentgruppen av L-DOPA-dekarboksylasehemmere. Legemidlet brukes til å behandle Parkinsons sykdom og er på WHOs liste over viktige medisiner.
Hva er karbidopa?
karbidopa er et medikament i L-DOPA dekarboksylasehemmere legemiddelgruppe. Legemidlet brukes til å behandle Parkinsons sykdom. karbidopa er en selektiv dekarboksylasehemmere. Dekarboksylasehemmere er såkalte konkurransedyktige hemmere av DOPA dekarboksylase. Dette er et enzym som forsinker nedbrytningen av L-dopa. L-dopa, også kjent som levodopa, er et stoff som fungerer som en forløper for melanin, adrenalin, dopamin og noradrenalin. Legemidlet ble oppdaget på 1950-tallet. I 1961, 1963, 1969 og 1971 ble det patentert av Merck og Co. Carbidopa markedsføres vanligvis i kombinasjon med stoffet levodopa. Carbidopa brukes med levodopa å behandle Parkinsons sykdom.
Farmakologisk handling
Karbidopa hemmer selektivt dekarboksylase. Dermed forhindrer legemidlet konvertering av L-DOPA til dopamin i periferien. Fordi karbidopa ikke kan krysse blod-hjerne barriere, konvertering av L-DOPA til dopamin i hjerne er upåvirket av prosessen.
Medisinsk anvendelse og bruk
Carbidopa brukes til å behandle Parkinsons sykdom. Parkinsons sykdom er en nevrodegenerativ sykdom som utvikler seg sakte. Det er preget av død av nerveceller i substantia nigra i mellomhjernen som produserer dopamin. Dermed er det en mangel på nevrotransmitter dopamin og til slutt en reduksjon i den aktiverende effekten av basale ganglia på hjernebarken hjernen. Ledende symptomer på Parkinsons sykdom er muskelstivhet (rigor), reduserte bevegelser, muskelskjelv, immobilitet og postural ustabilitet. Behandling av PD er vanligvis med L-DOPA-preparater. L-DOPA er en forløper for biosyntese av dopamin. Etter å ha passert blod-hjerne barriere, metaboliseres L-DOPA i hjernen til dopamin. Dette utvikler ønsket farmakologisk effekt og fører til symptomlindring. Levodopa tilhører altså gruppen av såkalte prodrugs. Imidlertid, for å forhindre at stoffet metaboliseres i periferien, L-DOPA dekarboksylasehemmere karbidopa brukes. Uten inhibering av dekarboksylering i periferien av karbidopa, ville 95 prosent av den administrerte L-DOPA allerede blitt metabolisert utenfor hjernen. Ved å i tillegg administrere karbidopa, kan dose av L-DOPA kan reduseres. Dermed er det også færre bivirkninger. Pasienter som får en kombinasjon av L-DOPA og karbidopa er mindre sannsynlig å lide av nokturi, takykardi, eller ortostatisk dysregulering.
Risiko og bivirkninger
Imidlertid kan bivirkninger også skyldes å ta karbidopa. For eksempel, kvalme og oppkast kan forekomme. Schizofreni-lignende symptomer blir også observert. Her kan man skille mellom positive og negative symptomer. De positive symptomene forekommer kvasi i tillegg til den normale personligheten. Disse inkluderer vrangforestillinger, tankesykdommer og ego-lidelser. Negative symptomer påvirker kjøring, psykomotorisk funksjon, tenkning og påvirkning. Påvirkning utarming utvikler seg. Evnen til å oppleve følelser reduseres. Den psykomotoriske aktiviteten til den berørte personen reduseres. Pasientens ansiktsuttrykk og bevegelser virker stive. Stasjonen er også redusert. Tenking er tom, fantasiløs og fattig. Ofte suppleres disse symptomene med kognitiv svikt. I tillegg til schizofreni- som symptomer, kan pasienter også være forvirrede eller ha mareritt. Søvnforstyrrelser kan også forekomme akutt. Med kontinuerlig medisinering kan akinesi utvikle seg. Akinesia er en patologisk mangel på bevegelse. Dette fenomenet er også kjent som slutten avdose akinesia i PD. Her oppstår tap av bevegelse på slutten av handlingsvarigheten til a dose av stoffet fra Parkinsons som er tatt. En annen bivirkning av langvarig medisinering med karbidopa er frysing. I nevrologi, begrepet frysing refererer til plutselige blokkeringer i bevegelse. Pasienter fryser i midten av bevegelse og kan ikke bevege seg. Videre kan paroksysmale av / på-fenomener forekomme. På / av-fenomenet er preget av plutselige endringer fra god mobilitet til absolutt immobilitet. Fenomenene kan vare fra minutter til timer. Den eksakte årsaken er ennå ikke bestemt. Videre hyperkinesi og dyskinesi kan utvikle seg ved langvarig bruk av karbidopa. Ved hyperkinesi øker mobiliteten patologisk. Dette manifesterer seg som ufrivillige, plutselige og uforutsigbare bevegelser i ansiktet, bagasjerommet, hals, eller ekstremiteter. dyskinesi er også en forstyrrelse av normal bevegelse. I PD fremstår dyskinesier som ufrivillige overbevegelser. Forsiktighet tilrådes når man kombinerer levodopa og karbidopa med trisyklisk antidepressiva. Her, i enkeltsaker, et livsfarlig innfall blod trykk oppstår. Derimot en kriselignende økning i blodtrykk kan utvikle seg i kombinasjon med narkotika fra MAO-hemmergruppen. Det er verdt å merke seg at metoklopramid akselererer gastrisk tømming og øker dermed effekten av karbidopa og levodopa. Samtidig inntak av et protein med høyt proteininnhold kan redusere effekten av kombinasjonsmedikamentet. Det samme gjelder samtidig bruk av jern forberedelser. Stryke preparatene bør derfor alltid tas minst to timer før eller minst to timer etter administrasjon av legemiddelkombinasjonen.
