Kronisk lymfocytisk leukemi: Komplikasjoner

Følgende er de viktigste sykdommene eller komplikasjonene som kan bidra til av kronisk lymfatisk leukemi (CLL):

Blood, bloddannende organer - Immunsystem (D50-D90).

Anemier (anemi)
- Autoimmune hemolytiske anemier (AIHA; form for hemolytisk anemi der kroppens immunsystem produserer antistoffer som induserer hemolyse av erytrocytter) - vanligvis utløst av IgG polyklonale varmeantistoffer
- Ren-røde blodlegemer
Autoimmune cytopenier (ca. 20%).
Autoimmune trombocytopenier (AITP).
Blødning
Hypersplenism - komplikasjon av splenomegali (utvidelse av milt). På grunn av dette er dets funksjonelle kapasitet milt øker utover det nødvendige nivået og fører til økt eliminering of erytrocytter (rød blod celler), leukocytter (hvit blod celler) og blodplater (blodplater) fra perifert blod, noe som resulterer i pancytopeni (synonym: tricytopeni; reduksjon av alle tre seriens celler i blodet).
Hyperviskositetssyndrom (HVS) - klinisk symptomkompleks, som har sin årsak i økningen i konsentrasjon av paraproteiner i blodplasma. På grunn av den økte viskositeten er det en reduksjon i blodets fluiditet.
Cytopenier / reduksjon i antall celler i blodet (anemi (anemi), trombocytopeni (redusert antall blodplater / blodplater), nøytropeni (reduksjon av nøytrofile granulocytter i blodet)) eller deres kliniske konsekvenser (infeksjoner, blødninger, tretthet).

Smittsomme og parasittiske sykdommer (A00-B99).

Svulster - svulstsykdommer (C00-D48)

Gjentakelse - gjentakelse av sykdommen.
Infiltrasjon av CLL kan påvirke ethvert organ
Transformasjon av CLL til:
- Hodgkins lymfom (0.7%).
- Overgang av lavmalign CLL til et høyere stadium eller i transformasjon til høyt malignt lymfom (Richters syndrom; i 5-10% av tilfellene); Richters syndrom er definert av tilstedeværelsen av høyt ondartet NHL (ikke-Hodgkins lymfom) og CLL samtidig (dårlig prognose); klinisk bilde: rask økning i B-symptomatologi * og LDH nivåer.

Lengre

* B symptomatologi

Prognostiske faktorer

TP53-sletting eller mutasjon - dette er forbundet med dårlig respons på cellegift
NFAT2 - leukemiceller fra pasienter med langsom klinisk forløp har en stor mengde protein NFAT2; hos pasienter med et aggressivt forløp, reduseres proteinet betydelig
CLL-IPI - validert score for å forutsi progresjonsrisiko knyttet til total overlevelse hos CLL-pasienter; kritiske faktorer er TP53-status, IgHV-mutasjonsstatus, ß-mikroglobulin, klinisk status og alder (se nedenfor): CLL-IPI-kalkulator.

CLL-IPI (CLL-International Prognostic Index).

Variabel	Risikofaktor	Poeng
TP53 (17p)	Slettinger og / eller mutasjon	4
IGHV	Umutert	2
Beta-2 mikroglobulin (mg / l)	<3,5	1
Alder	> 65 år
Scene*	Binet B / C, Rai I-IV	1
Total poengsum		0 til 10

* Sceneklassifisering i henhold til Binet eller Rai.

Flere tips

Type progresjon etter CLL terapi: forekomst av lymfadenopati etter førstelinjebehandling (signifikant lavere overlevelse); betydelig kortere tid til neste behandling.
Faktorer som gir bevis hos pasienter med tilbakefall eller ildfast CLL om at det er forventet høyere sannsynlighet for overlevelse er beta-2-mikroglobulin, laktat dehydrogenase (LDH), hemoglobin, og hvor lang tid siden initiering av sist terapi (akronym: “BALL”; husk B2M, anemi, LDH, siste terapi): Tolkning: lav risiko. Resultat: 0 eller 1; mellomrisiko: score: 2 eller 3; høy risiko: score på 4.
- Pasienter i ibrutinib gruppe med høy risikoscore: sannsynligheten for å være i live etter 24 måneder var 56%; med lavrisikoscore, 90%.
- Pasienter i venetoklaks gruppe med høy risikoscore: sannsynligheten for å være i live 24 måneder var 95%; med lav risiko, 82%.
Risikoscore kan beregnes ved hjelp av et program som er tilgjengelig på nettstedet Calculate by QxMD.