Melasma, Chloasma

Chloasma (gresk chloasein = å være grønn; melasma: gresk melas = svart; graviditet flekker; ICD-10-GM: L81.1: Kloasma [melasma]) refererer til en omskrevet godartet (godartet) hyperpigmentering som oppstår i ansiktet. De tilstand er mer vanlig hos personer med mørkhet hud type (hudtype III-IV ifølge Fitzpatrick). Alder for manifestasjon (første debutalder): 20-40 år; gjennomsnittsalder 35 år.

Kjønnsforhold: Kvinner er mye hyppigere rammet enn menn. Forløp og prognose: Kloasma er kronisk over år til tiår og har en sterk tendens til å komme tilbake. En kloasma som oppstår under graviditet (chloasma gravidarium; chloasma uterinum; melasma gravidarium) går ofte tilbake. Ellers er frekvensen av spontan remisjon (uventet bedring) bare 8 prosent totalt.

Symptomer - Klager

Skin misfarginger er gulaktige til brunlige og av uregelmessig form og størrelse; vises ofte symmetrisk. De forekommer vanligvis symmetrisk i ansiktet, fortrinnsvis i området av pannen, kinnene, tinningene og/eller nese. Basert på distribusjonsmønsteret i ansiktet kan flere manifestasjoner skilles:

  • Frontal type - hyperpigmentering på pannen.
  • Centrofacial type - påvirker hovedsakelig overleppen, men også nesen, kinnene og haken (mest vanlig)
  • Malar type – zygomatiske buer og kinnene.
  • Mandibular type – området av underkjeve.

Patogenese (sykdomsutvikling)

Årsaken til kloasma er multifaktoriell. Kloasma er en epidermal ("påvirker epidermis") hyperpigmentering (økt pigmentering) forårsaket av hyperaktive melanocytter (pigmentceller i hud). Følgende hormoner har innflytelse på utviklingen av kloasma: østrogener, progesteron, MSH (melanocytt-stimulerende hormon) og ACTH (adrenokortikotropt hormon). De oppstår spesielt etter UV-eksponering (den viktigste triggeren). Synlig lys (VL, synlig lys) og infrarødt lys (IR) kan også utløse chloasma. VL kan utløse melanogenese hos personer med hudtype (hudfototype) III eller høyere ifølge Fitzpatrick. I hudfototyper III og IV kan høyenergi synlig lys (HEV eller blåfiolett lys, 400-450 nm) utløse pigmentering.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning – omtrent 50 % har en positiv familiehistorie.
  • Etnisk opprinnelse – blant innbyggere av arabisk avstamning i USA er kloasma den femte vanligste dermatose (hudtilstand)

Atferdsmessige årsaker

  • Sollys (UV-stråler) [viktigste kofaktor!]

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Systemiske sykdommer som skrumplever leveren, tuberkulose, malaria, eller sprue (sykdommer assosiert med diaré; en er cøliaki (synonym: gluten-sensitiv enteropati), som tidligere også ble kalt urfolkssprue hos voksne, og den andre er tropisk sprue, der infeksjon antas å være årsaken).
  • Konsumsykdommer (melasma cachecticorum).
  • Svulster som produserer østrogener

Medisiner (Chloasma medicamentosum).

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • UV-eksponering (viktigste trigger).

Andre årsaker

  • Graviditet* (graviditet)
  • Kjemiske stoffer som dufter, parfymer, fotobeskyttende filtre og plantejuice som kan forårsake en fototoksisk reaksjon
  • Fremkomst uten åpenbar årsak (idiopatisk) (idiopatisk kloasma).
  • Traumer (Chloasma (Melasma) traumticum)

* østrogener og gestagener, som også syntetiseres mer i graviditet, antas å være ansvarlig for oppkomsten av chloasma. UV-lyseksponering forverrer misfargingen ytterligere.

Konsekvensielle sykdommer

Det er ingen kjente følgetilstander.

Diagnostikk

Chloasma diagnostiseres ved visuell inspeksjon.

Forebygging

  • Bredspektret lysbeskyttelse (UVA- og UVB-lysbeskyttelse).
  • Ikke-hormonell prevensjon (prevensjon).

Terapi

Generelle tiltak

  • Lysbeskyttelse (høy solbeskyttelsesfaktor og beskyttelse i UVB- og UVA-serien).
  • Gjennomgang av permanent medisinering på grunn av mulige effekter på den eksisterende sykdommen.
    • ZEg, seponering av hormon terapi (muligens regresjon av kloasma over år).
  • Unngåelse av miljøbelastning:
    • UV-eksponering (sol; solarium)

Merk: Først av alt er det viktig å avklare årsaken til chloasma for å forhindre tilbakefall (residiv av sykdommen) hvis mulig. Behandling av chloasma er mulig som følger:

  • Lysning av flekkene lokalt ved hjelp av azelainsyre, hydrokinon (omtrent 40 % utvikler erytem (rødhet i huden) under terapi!) eller vitamin A syrer (tretinoin).
  • Høyest effekt med den aktuelle trippelkombinasjonen med hydrokinon 4%, tretinoin og fluocinolonacetonid (glukokortikoid, klasse 3) [gull standard].
  • Kjemisk peeling (kjemisk peeling) [andre linje terapi].
    • Fruktsyre peeling (f.eks. glykol).
    • Trikloreddiksyre peeling
  • Tranexaminsyre (TXA; antifibrinolytisk middel) (i en studie, oral administrasjon og intradermal injeksjon var sammenlignbare når det gjelder MASI (melasma area severity index) og responsrate) [ytterligere studier venter].
    • Oral administrering (250 mg TXA oralt to ganger daglig i en periode på tolv uker) eller
    • Intradermal injeksjon (4 mg/ml hver fjerde uke (uke 0, 4, 8) intradermalt ved mikroinjeksjon).

Bruken av laser, IPL-teknologi eller kryoterapi kan prøves, men forbedring kan ofte ikke oppnås.Ved hjelp av en kryptonionlaser eller Nd:Yag-laser kan det hende at de fornærmende flekkene kan fjernes. Imidlertid forekommer uønskede effekter (hudirritasjon, rebound-hyperpigmentering) hyppigere (tredjevalgsterapi). Chloasma kan også enkelt dekkes med sminke (kamuflasje). Videre bør konsekvent UV-beskyttelse praktiseres; om nødvendig hormonell stimulans (hormonelle prevensjonsmidler/hormonelle prevensjonsmedisiner; hormonbehandling under menopause) bør avbrytes.