Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdommen)

Den eksakte opprinnelsesmekanismen til ADHD er ennå ikke presist avklart. Det er imidlertid sikkert at det er en multifaktoriell genese (fremvekst). Spesielt genetiske faktorer spiller en rolle. Imidlertid eksogene (eksterne) faktorer som graviditet eller fødselskomplikasjoner, sykdommer i CNS (sentral nervesystemet) Eller nikotin misbruke (tobakk avhengighet) av moren mistenkes også som promoterende faktorer. I tillegg spiller et ugunstig sosialt miljø også en viss rolle. Patogenetisk har de berørte barna redusert bindingskapasitet i området dopamin reseptorer (mottaksenhet for signaler fra nevrotransmitter dopamin) i hjerne. Videre er det patologiske endringer i det noradrenerge systemet så vel som i den strukturelle organisasjonen av hjerne, spesielt i området for prefrontal cortex (en del av frontallappen i hjernebarken, som ligger på fronten av hjernen) eller basale ganglia (gruppe av endebrain og diencefaliske kjerner). En metaanalyse etablerer en sammenheng mellom ADHD og fedme hos barn (oddsforhold [OR]: 1.20) så vel som hos voksne (OR: 1.55). Kausalitet er fortsatt et åpent spørsmål.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

• Genetisk belastning fra foreldre (minst 20% for førstegrads familiemedlemmer), besteforeldre; tvilling- og adopsjonsstudier indikerer en arvelighet av ADHD på 60-80%
  • Tverraggregasjon: yngre søsken til ADHD barn hadde også økt risiko for autisme spektrumforstyrrelse (ASD) (oddsforhold 6.99; 3.42-14.27); yngre søsken til ASD-barn hadde nesten 4 ganger større sannsynlighet for ADHD (ELLER 3.70; 1.67-8.21)
  • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
    • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
      • Gener: KLOKKE
      • SNP: rs1801260 i genet CLOCK
        • Allelkonstellasjon: TT (høyere risiko).
        • Allelkonstellasjon: CC (lavere risiko).
• Mor:
  • Overvekt / fedme under graviditet:
    • BMI (body mass index/ kroppsmasseindeks): 25-30: justert risikoforhold 1.14 (95% konfidensintervall 0.78 til 1.69) (vs. mødre med normal vekt)
    • BMI: 30-35 på justert risikoforhold 1.96 (1.29-2.98).
    • BMI> 35 til 1.82 (1.21-2.74).
  • røyking under graviditet (epigenetisk programmering) - barn av gravide med positiv kotinindeteksjon (nedbrytningsprodukt fra nikotin) var 9% mer sannsynlig å utvikle ADHD senere.
• Lav fødselsvekt
  • ADHD-risiko øker betydelig med 80% ved> 2 standardenheter (SD), 36% ved 1.5-2 SD og 14% ved 1-1.5 SD.
  • Fødselsvekt <1,000 gram
• Sosioøkonomiske faktorer - lav sosioøkonomisk status.
• For tidlig fødsel (= fødsel av et spedbarn før den 37. uken i graviditet (SSW)) - barn født i 38. SSW har 12% økt risiko for ADHD; med hver ekstra SSW som et barn blir født for tidlig, øker risikoen for ADHD eksponentielt; barn født i 33. SSW har allerede en 3, 5 ganger økt risiko og barn født i 23.-24. SSW har 12 ganger økt risiko.

Atferdsmessige årsaker

• Ernæring
  • Mikronæringsstoffmangel hos umettet fettsyrer (omega 3/omega-6 fettsyrer).
  • Micronutrient underskudd av sink
  • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
• Forbruk av sentralstimulerende midler
  • Alkohol - under graviditet
  • Tobakk (røyking) - under graviditet.
• Psykososial situasjon
  • Sosiale belastninger på barnet som omsorgssvikt.

Årsaker knyttet til sykdom

• Epilepsi - tilbakevendende (tilbakevendende) anfall.
• CNS (sentral nervesystemet; hjerne og ryggmarg) forstyrrelser.
• Svangerskapsdiabetes mellitus (svangerskapsdiabetes).
• Hjernetumorer
• Hypertyreose (overaktiv skjoldbruskkjertel)
• Infeksjoner under graviditet
• Komplikasjoner under graviditet eller fødsel (f.eks. Oksygenmangel)
• eksem (det mistenkes at det er et forhold mellom de to sykdommene).
• Traumatisk hjerneskade (TBI)
• CNS-skader (f.eks. Hjerneinfarkt / iskemi hjerneslag, epilepsi/ krampesykdom).

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

• Hyperhomocysteinemi (forhøyet blod nivåer homocystein).
• Stryke-mangel anemi (anemi på grunn av jernmangel) før 31 ukers svangerskap: 9.3% av anemiske mødre versus 7.1% av friske mødre (oddsforhold 1.37; 1.14-1.64)

Medisinering

• sedativa (særlig benzodiazepiner) under graviditet.
• Valproat under graviditet
• Prenatal (“før fødselen”) administrering av glukokortikoider (etablert behandling for truet prematur fødsel for å fremme lungemodning / forhindre respiratorisk nødsyndrom)