hyperparatyreoidisme (HPT) - i samtalen kalt parathyroid hyperfunksjon - (synonymer: Hyperparathyroidism; HPT; parathyreoideahormon overflødig; overproduksjon av paratyreoideahormon; reaktiv hyperparatyreoidisme; ICD-10-GM E21.-: hyperparatyreoidisme og andre parathyroid sykdommer) beskriver utilstrekkelig høy produksjon og sekresjon (sekresjon) av nevrotransmitter parathyreoideahormon (PTH) fra en eller flere biskjoldbruskkjertler. Hos de fleste består biskjoldbruskkjertlene (lat.: Glandulae parathyroideae) av fire organer på størrelse med en linser og ligger i hals bak skjoldbruskkjertelen (lat. Glandula thyreoidea eller Glandula thyroidea), under strupehode (strupehode). De kalles også epitellegemer. Parathyroid hormon er spesielt viktig i sammenheng med kalsium metabolisme. Hvis serumet kalsium nivået er for lavt, forårsaker paratyreoideahormonet at osteoklaster (celler som bryter ned bein) aktiveres, og derved mobiliserer kalsium og fosfat fra beinet. Bones er hovedlageret for mineralet kalsium. I nærvær av vitamin D, øker paratyreoideahormon kalsium absorpsjon (kalsiumopptak) i tynntarm og kalsiumreabsorpsjon (kalsiumopptak) i nyre. Disse prosessene øker kalsiumnivået i serum (hyperkalsemi (kalsiumoverskudd)). En annen effekt av parathyroideahormon er stimulering av fosfat utskillelse i nyre. Følgelig serumet fosfat konsentrasjon avtar (hypofosfatemi (fosfatmangel)). Den fysiologiske antagonisten (motstanderen) av paratyreoideahormon er kalsitonin, som produseres i C-celler i skjoldbruskkjertelen. Følgende former for hyperparatyreoidisme skilles ut:
- primær hyperparatyreoidisme (pHPT; ICD-10-GM E21.0) - primær sykdom i biskjoldkjertlene med økt produksjon av biskjoldbruskkjertelhormon og resulterende hyperkalsemi (kalsiumoverskudd).
- Sekundær hyperparatyreoidisme, ikke klassifisert annet sted (sHPT; ICD-10-GM E21.1); årsaken er utenfor paratyreoidekjertlene og stimulerer dem til å produsere mer paratyreoideahormon
- Nyre sekundær hyperparatyreoidisme - underliggende nyrefunksjon (kronisk nyreinsuffisiens (nyresvikt))
- Sekundær hyperparatyreoidisme - med normal nyrefunksjon.
- Annen hyperparatyreoidisme: tertiær hyperparatyreoidisme (tHPT; ICD-10-GM E21.2) - utvikler seg fra langvarig sekundær hyperparatyreoidisme når autonomi til de opprinnelig reaktive hyperplastiske epitellegemene har oppstått
- Uspesifisert hyperparatyreoidisme (ICD-10-GM E21.3)
Primær hyperparatyreoidisme er:
- Etter osteoporose (bentap), den vanligste metabolske sykdommen i beinet,
- Etter struma (skjoldbruskforstørrelse) og diabetes mellitus, den tredje vanligste endokrinologiske sykdommen,
- Etter tumorassosiert hyperkalsemi (kalsiumoverskudd) er den vanligste årsaken til hyperkalsemi (kalsiumoverskudd).
Utløst primær hyperparatyreoidisme i de fleste tilfeller av et adenom (godartet svulst). Videre kan hyperplasi (utvidelse) av en eller flere biskjoldbruskkjertler (epitellegemer) være årsaken. Sekundær hyperparatyreoidisme er:
- En av de vanligste konsekvensene av langsiktig dialyse behandling som kreves på grunn av nyreinsuffisiens. Lengre dialyse fortsetter, jo større er sannsynligheten for å utvikle sekundær hyperparatyreoidisme.
Tertiær hyperparatyreoidisme beskriver hyperkalsemi (kalsiumoverskudd) som utvikler seg i løpet av sekundær hyperparatyreoidisme som har vært tilstede i lang tid (år / tiår). Reguleringen av utskillelsen av paratyreoideahormon av nivået av serumkalsium er fraværende. Parathyroidkjertlene produserer autonomt (uavhengig) parathyroideahormon. Kjønnsforhold - primær hyperparatyreoidisme: menn til kvinner er 1: 2-3. Frekvens topp: den maksimale forekomsten av primær hyperparatyreoidisme er etter fylte 50 år. Prevalensen (sykdomsfrekvens) for primær hyperparatyreoidisme er 0.3% (i Tyskland). Forekomsten (hyppighet av nye tilfeller) for primær hyperparatyreoidisme er omtrent 1 tilfelle per 500-1,000 innbyggere per år (i Tyskland). Kurs og prognose: Hyperparatyreoidisme fører til økt beinresorpsjon og dermed til hyperkalsemi (kalsiumoverskudd). I de fleste tilfeller diagnostiseres sykdommen forresten under en rutine blod test. Sykdommen behandles, avhengig av form, årsak og symptomer, ved å ta medisiner og / eller kirurgi. Primær hyperparatyreoidisme er herdbar hvis de forstørrede epitelcellene fjernes kirurgisk i tide. Eventuelle organsymptomer som kan eksistere, går tilbake etter vellykket paratyreoidektomi (fjerning av patologisk (unormalt) endret paratyreoidekjertel). Bein tetthet øker også igjen. Forløpet og prognosen for sekundær hyperparatyreoidisme avhenger av den underliggende sykdommen. Hvis kronisk nyreinsuffisiens er tilstede, øker kardiovaskulær sykdom (forekomst av sykdom) og dødelighet (antall dødsfall i en gitt periode, i forhold til antall i befolkningen det gjelder). Terapi for tertiær hyperparatyreoidisme, analog med primærformen, er parathyroidektomi.
