Polyneuropatier på grunn av alkohol Polyneuropati

Polyneuropatier på grunn av alkohol

Foruten diabetes mellitus type 2 (“diabetes”), er misbruk av alkohol en av de vanligste årsakene til polynevropati. Eksperter anslår at 15-40% av alle alkoholikere lider av polynevropati. Alkohol skader derfor nervecellene og er derfor ”nevrotoksisk”.

Ved kronisk eller langvarig misbruk utvikler de berørte vanligvis symmetriske opplevelser i begge bena (spesielt i underbena). Pasienter klager over prikking, brenning og smerte i leggene eller føttene. Ofte blir motoriske underskudd lagt til dette, slik at pasienter rapporterer om gangforstyrrelser eller hyppig snubling.

Disse feilene foregår vanligvis av muskelatrofi. Noen ganger kan de små håndmusklene også bli påvirket først. I tilfelle alkoholindusert polynevropatipasienter svetter også mer på håndflatene.

Huden blir tynnere og kan til og med utvikle smertefulle sår. Siden følelsen er redusert, utvikler pasienter ofte kroniske sår. Heldigvis, med streng avholdenhet fra alkohol, kan man observere en langsom, men nesten fullstendig reduksjon i symptomer.

Dialyse pasienter med alvorlige nyre spesielt sykdom klager over nattlig kalv kramper og brennende føtter. Fordelingsmønsteret til lammelse er symmetrisk. Polyneuropati kan også forekomme hos pasienter med kronisk leveren svikt.

Polyneuropati kan forekomme i forbindelse med arvelige sykdommer som porfyri. porfyri er en arvelig forstyrrelse av syntesen av heme, et kompleks med jern i rødt blod celler. Det fører til takykardi, høyt blodtrykk (hypertensjon) og alvorlig, sammentrekningslignende magesmerter (kolikk).

Nevrologisk er dette enten motorisk mononeuropati multiplex eller symmetrisk lammelse av alle fire ekstremiteter. I følge internasjonal klassifisering skilles det mellom arvelige motorfølsomme og arvelige følsomme nevropatier. HMSN type I er den hypertrofiske ("forstørrede") formen for muskelatrofi, også kjent som Charcot-Marie-Tooth sykdom, som vanligvis arves dominerende.

Det er den vanligste av arvelige nevropatier og manifesterer seg mellom 10 og 30 år. Den er preget av en symmetrisk, følsom og motorisk polyneuropati med kalveatrofi ("storkben"), hul fot og dannelse av hamretå og en tidlig reduksjon i motorisk og sensitiv nerveledningshastighet på grunn av tykkelse av nervesnorene. HMSN Type II er den neuronale formen for muskelatrofi.

I denne formen er nerveledningshastigheten normal sammenlignet med type I og fordelingsmønsteret kan også være asymmetrisk. HMSN type III arves resessivt. Typiske er de enda mer fortykkede nervesnorene og den enda mer reduserte nerveledningshastigheten sammenlignet med type I. HMSN type IV, Refsum-Kahlke syndrom, er en symmetrisk polyneuropati som sprer seg fra ekstremiteter til kroppens koffert.

Den er basert på en recessively arvelig forstyrrelse av metabolismen av en viss fettsyre (fytansyre). Symptomer inkluderer forstyrrelser i bevegelse samordning (ataksi), natt blindhet (hemeralopia), skade på netthinnen (retinal degenerasjon) og døvhet. Også i denne typen er nerveledningshastigheten betydelig forsinket.

HMSN type V, VI og VII er sjeldne former kombinert med symptomer i øyet. Mangelen på oppfatning av smerte (analgesi) fører til beinbrudd, skader eller lemlestelse. I sykdommer i blod fartøy, som er ledsaget av betennelse i blodåre vegg av en såkalt vaskulitt, skade på nerver kan skyldes utilstrekkelig blodsirkulasjon eller ernæring. Dette fører til følsom og motorisk lammelse, som enten er symmetrisk eller fordelt i henhold til multiplex-typen. I tillegg kan forstyrrelser i kroppens ernæringsmessige eller metabolske tilstand oppstå.