De renin-angiotensin-aldosteron systemet kontrollerer salt og Vann balansere i menneskekroppen og regulerer også blod press til en viss grad. Ulike organer, hormonerog enzymer er involvert i denne regulatoriske kretsen.
Hva er renin-angiotensin-aldosteron-systemet?
Lungene, leveren, og nyrer er involvert i reguleringskretsen til renin-angiotensin-aldosteron system. Vann og salt balansere er regulert av dette systemet, og blod press påvirkes også indirekte. De renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) er en kaskade som regulerer Vann og salt balansere hos mennesker. Det påvirker også indirekte blod press. Lungene, leveren og nyrer er involvert i kontrollsløyfen til renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Forstyrrelser i renin-angiotensin-aldosteronsystemet kan føre til høyt blodtrykk. Diverse narkotika brukes til å regulere blodtrykk handle også på RAAS. I begynnelsen av reguleringskretsen er det hormonlignende enzymet renin. Dette dannes i nyre. Renin spalter prohormonet angiotensinogen i angiotensin I. Angiotensinogen syntetiseres i leveren. Angiotensin I omdannes i sin tur til angiotensin II av angiotensin converting enzym (ACE), som produseres i lungene. Angiotensin II virker på forskjellige målstrukturer. Det forårsaker også utskillelse av hormonet aldosteron.
Funksjon og rolle
Hormonet renin produseres i nyrene ved siden av det sammenstøtende håret. Denne strukturen består av forskjellige spesialiserte celler og målinger, på den ene siden, blodtrykk innenfor visse fartøy av nyrekroppene og derimot saltinnholdet i urinen i urinrørene. Det juxtaglomerulære apparatet reagerer også på informasjon fra det autonome nervesystemet og til forskjellige hormoner. Redusert blodstrøm til nyrekroppen resulterer i økt frigjøring av renin. Redusert blodtrykk i nyrekroppene, en senket konsentrasjon of natrium klorid i urinen og aktivering av den sympatiske nervesystemet resulterer også i økt frigjøring av renin. Renin fungerer som et protein-splittende enzym i kroppen. På denne måten kan den gjøre angiotensinogen til angiotensin I. Dette blir igjen omdannet til angiotensin II. Angiotensin II forårsaker i utgangspunktet lite blod fartøy (kapillærer og arterioler) for å inngå kontrakt. Denne vasokonstriksjonen øker umiddelbart blodtrykket. I nyreogså angiotensin II resulterer i en innsnevring av blodet fartøy. Spesielt berøres fartøyene som fører bort fra nyrekroppene. Dette øker blodtrykket og vaskulær motstand i nyrekroppene. Hensikten med denne mekanismen er å opprettholde nyrens filtreringskapasitet selv når nyreblodstrømmen reduseres. Angiotensin II virker også på binyrene. Det stimulerer binyrene å skille ut hormonet aldosteron. Aldosteron fører til økt avkastning på natrium fra urinen til blodet i nyre. natrium trekker alltid vann med seg, slik at ikke bare saltinnholdet i blodet øker, men også blodet volum. Som et resultat øker også blodtrykket. I hypofyseforårsaker angiotensin II frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH). Dette er også kjent som vasopressin på grunn av sin vasokonstriktoreffekt. Imidlertid fører det ikke bare til vasokonstriksjon, men også til redusert utskillelse av vann via urinen. Resultatet er igjen en økning i blodtrykket. I det sentrale nervesystemet (CNS), de forskjellige hormoner utløse en sult etter salt og en følelse av tørst. Alle mekanismene sammen derfor føre til en økning i salt- og vanninnhold i kroppen. Dette øker blodet volum og til slutt blodtrykk. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet reguleres via en negativ tilbakemeldingssløyfe. Høyt blodtrykk og høyere nivåer av angiotensin II og aldosteron hemmer frigjøringen av renin og forhindrer også kaskaden.
Sykdommer og medisinske tilstander
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet får patologisk betydning i nyre arterien stenose, i hjerte svikt, eller ved avansert leversykdom. I nyre arterien stenose, innsnevring av nyrearterien oppstår. I de fleste tilfeller er denne innsnevringen forårsaket av arteriosklerose. I sammenheng med denne stenosen oppstår drastiske økninger i blodtrykket. Dette er også referert til som nyre hypertensjon. Årsaken til dette høyt blodtrykk er den såkalte Goldblatt-mekanismen. Når blodtilførselen til nyrene reduseres, frigjøres økt renin. Dette fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Som et resultat øker blodtrykket, men blodet kan ikke komme til nyreårene på grunn av stenose. Følgelig fortsetter renin å frigjøres fordi det sidestilte apparatet i nyrene fortsatt er målinger for lavt blodtrykk. De gjenværende karene i kroppen lider av trykkbelastningen. Nyre hypertensjon oppstår vanligvis når mer enn 75% av arteriell diameter er okkludert av stenosen. I hjerte svikt og også i levercirrhose, forekommer hypovolemi i senere stadier. Igjen øker aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet blodtrykket. Midlertidig fører dette til suksess. På lengre sikt fører imidlertid økningen i blodtrykk til stresset og skader organene. Siden renin-angiotensin-aldosteron-systemet spiller en viktig rolle i reguleringen av blodtrykket, er det også målet for mange narkotika for høyt blodtrykk. Det kjente ACE-hemmere hemme angiotensinkonverteringsenzymet (ACE). Dette forhindrer dannelsen av angiotensin II. Kaskene slutter dermed brått, og det er ingen økning i blodtrykket. Alternativt kan effekten av angiotensin II blokkeres med blodtrykksmedisiner. Såkalte angiotensinreseptorblokkere eller AT1-antagonister brukes til dette formålet. Reninhemmere hemmer derimot direkte frigjøring av renin. Dette stopper hele kontrollsløyfen før den til og med starter. Aldosteronantagonister hemmer frigjøringen av antidiuretisk hormon og hormonet aldosteron. Dette er en annen måte å senke høyt blodtrykk på.
