Mageslimbetennelse: sekundære sykdommer

Akutt gastritt (gastritt) kan føre til følgende sekundære sykdommer eller komplikasjoner:

Blood, bloddannende organer - Immunsystem (D50-D90).

Munn, spiserør (matrør), mageog tarmene (K00-K67; K90-K93).

Kronisk gastritt type A

Følgende er de viktigste sykdommene eller komplikasjonene som kan være forårsaket av type A gastritt:

Blood-dannende organer - Immunsystem (D50-D90).

Endokrine, ernærings- og metabolske sykdommer (E00-E90).

Psyke - nervesystemet (F00-F99; G00-G99).

Svulster - svulstsykdommer (C00-D48) Neoplasmer – tumorsykdommer (C00-D48).

  • Magekreft (magekreft)
    • Mild til moderat kronisk atrofisk gastritt (CAG) hos pasienter med H. pylori uttrykt CagA-antigen (cytotoksinassosiert gen EN; CagA): 6.4 ganger risiko for magekreft
    • Alvorlig CAG: 11.8 ganger risiko for mage kreft.
  • Mikrokarsinoid nevroendokrine svulster (NET).

Munn, spiserør (spiserør), mageog tarm (K00-K67; K90-K93).

  • Achylia gastrica – Ødeleggelse av de syreproduserende parietalcellene resulterer i magesyre mangel (aklorhydria), som kalles achylia gastrica. På grunn av fravær av magesyre, som er en obligatorisk forutsetning for utvikling av sår, får disse pasientene aldri sår (sår)!
  • Atrofisk gastritt (gastritt med regresjon av slimhinne).
  • Dysbiose (ubalanse i tarmflora).

Kronisk gastritt type B

Følgende er de viktigste sykdommene eller komplikasjonene som kan være forårsaket av type B gastritt:

Bloddannende organer - Immunsystem (D50-D90).

  • Idiopatisk trombocytopen purpura (ITP, mer nylig kalt immun trombocytopeni, andre synonymer: Autoimmun trombocytopeni, immun trombocytopenisk purpura, purpura hemorrhagica, trombocytopen purpura) - økt nedbrytning av blodplater (blodpropp) og følgelig økt blødningstendens.

Sirkulasjonssystem (I00-I99)

  • Hjerteinfarkt (hjerteinfarkt)

Neoplasmer – tumorsykdommer (C00-D48) Neoplasmer – tumorsykdommer (C00-D48)

  • MALT lymfom (lymfomer av slimhinne-assosiert lymfoidvev, MALT); såkalte ekstranodale lymfomer; omtrent 50% av alle MALT-lymfomer er diagnostisert i mage (80% i mage-tarmkanalen / mage-tarmkanalen); MALT-lymfomer er svært favoriserte i utviklingen av kroniske infeksjoner med bakterien Helicobacter pylori, hhv. favorisert av betennelse (90 % av MALT-lymfomer i magen er Helicobacter pylori-positiv); ved en Erdikationsterapi (antibiotika terapi) forsvinner ikke bare bakterie, men som et resultat i 75% av tilfellene også magesekken lymfom.

Munn, spiserør (øsofagus), mage og tarm (K00-K67; K90-K93).

  • Atrofisk gastritt (gastritt med regresjon av slimhinne).
  • Ulcus duodeni (duodenal magesår) (omtrent 90% av tilfellene oppstår på grunn av kroniske Helicobacter pylori gastritt).
  • Ulcus ventriculi (gastrisk magesår) (omtrent 70 % av tilfellene oppstår på grunn av kronisk Helicobacter pylori gastritt).

Prognostiske faktorer

  • Helicobacter pylori-stammer isolert fra pasienter med jernmangel var betydelig mer aggressive i studier og forårsaket mer alvorlig betennelse enn de fra pasienter uten jernmangel.

Kronisk gastritt type C

Følgende er de viktigste sykdommene eller komplikasjonene som kan være forårsaket av type C gastritt:

Munn, spiserør (matrør), mage og tarm (K00-K67; K90-K93).

  • Duodenalsår (duodenalsår) med høy risiko for blødning.
  • Ulcus ventriculi (magesår) med høy risiko for blødning.

Andre notater

  • Ikke-steroid antiinflammatorisk narkotika (NSAIDs) øker risikoen for gastroduodenale sår fire ganger. Samtidig bruk av glukokortikoider øker sårrisikoen 15 ganger.
  • Type C kronisk gastritt har et selvbegrensende kurs og helbreder etter eliminering av det skadelige middelet (det utløsende toksinet).