Hofteartrose (Coxarthrosis): Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Aldersrelatert slitasje er ikke årsaken til artrose; heller akutt skade på leddet brusk fra traumer eller infeksjoner (sjeldne) er vanligvis i begynnelsen av felles ødeleggelse. Utilstrekkelig matrisesyntese og / eller økt celledød av kondrocytter (brusk celler) blir diskutert som patogenetiske mekanismer. Ved slitasjegikt kan følgende patomekanismer observeres:

  • artrose på grunn av overdreven belastning av leddet (repeterende mikrotrauma).
  • artrose på grunn av dårligere bein eller brusk.

Årsakene til primær koxartrose er ukjent. Det antas at ledbrusk er medfødt dårligere. Primær koxartrose er ofte assosiert med artrose hos andre skjøter, inkludert korsryggen. Sekundær koxartrose utvikler seg mye tidligere enn den primære formen. Det er mange årsaker (se nedenfor). Forekomsten av bilateral (begge sider) koxartrose favoriseres av:

  • Økende alder
  • Diabetes mellitus
  • Felles traumer / leddsmerter på motsatt side
  • Pre-sykdom i leddet på motsatt side

Risikofaktorer for ensidig (ensidig) koxartrose inkluderer:

  • Felles traumer / leddsmerter
  • Eksisterende leddsykdom

Slitasjegikt og betennelse (betennelse).

Betennelse i lav grad ser ut til å spille en større rolle i slitasjegikt (engelsk slitasjegikt) enn radiologiske endringer når det gjelder slitasjegikt (tegn på degenerasjon). Dette ble vist ved bestemmelse av hs-CRP-serumnivåer (CRP med høy følsomhet; betennelsesparameter), som var litt, men statistisk signifikant økt sammenlignet med kontrollgruppen. Klinisk viser omtrent 50% av pasienter med slitasjegikt tegn på synovial betennelse. Tegnene på synovitt (betennelse i synovialmembranen) kan påvises selv med mindre symptomer og bare begrensede strukturelle endringer. En typisk immuncelleinfiltrasjon med monocytter/ makrofager og T lymfocytter (CD4 T-celler) kan oppdages. Videre cytokiner (svulst nekrose faktor-alfa (TNF-a); IFN-γ /interferonvekstfaktorer og nevropeptider vises under denne prosessen. Meglerne stimulerer blant annet proinflammatoriske (“proinflammatory”) cytokiner (“proinflammatory”)

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre: f.eks. vitamin D reseptor (VDR) gen polymorfier.
    • Det var signifikante sammenhenger mellom VDR apal polymorfier og slitasjegikt i den asiatiske befolkningen, men ikke i den totale befolkningen
    • Det var også en statistisk signifikant sammenheng mellom FokI polymorfier og slitasjegikt; imidlertid ble dette resultatet hentet fra bare to studier
  • Alder - aldersrelatert bruskdegenerasjon på grunn av nedsatt metabolsk aktivitet.
  • Yrker - yrker med langvarige tunge fysiske belastninger (f.eks. Bygningsarbeidere); esp. løfte og bære tunge laster i lange perioder (2-2.5 ganger risikoen)

Atferdsmessige årsaker

  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol - ≥ 20 glass øl / uke fører til en signifikant økning i koxartrose og gonartrose (knærartrose); individer som drakk 4 til 6 glass vin per uke hadde lavere risiko for gonartrose
  • Fysisk aktivitet
    • Underbelastning av brusk:
      • Mangel på fysisk aktivitet - siden brusk får mikronæringsstoffer fra leddvæsken, er det avhengig av at leddet flyttes for bruskvekst
      • Ernæringsskader (f.eks. Lang hvile i støpt).
    • Overbelastning av brusk:
      • Konkurransedyktig og høyytelsesidrett
      • Langvarig tung fysisk stressetfor eksempel på jobb (bygningsarbeidere, spesielt gulvlag); esp. løfte og bære tunge laster i lange perioder (2-2.5 ganger risikoen)
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) - fører til overbruk av skjøter.

* Sport er imidlertid bare sunn så lenge skjøter ikke blir skadet i prosessen eller har ingen eksisterende forhold.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Kronisk artropati - en rekke sykdommer kan føre til sekundær leddsykdom. Både inflammatoriske og ikke-inflammatoriske prosesser kan spille en rolle. Eksempler er felles endringer i hyperurikemi (gikt) - urinsyre-i slekt, diabetes mellitus - glukose-i slekt, hemofili (hemofili) eller spedalskhet.
  • Sirkulasjonsforstyrrelse i lårbenet hode.
  • Inflammatorisk leddsykdom
  • Justering (varus - valgus)
    • Coxa plana (hofteleddet misdannelse på grunn av flatning av lårbenet hode (hodet på lårbenet)).
    • Coxa valga luxans - flat acetabular formasjon.
    • Coxa vara ("utoverbøyd" hofte)
    • Subluxation - ufullstendig forvridning.
  • medfødt Hip dysplasi - medfødt dårlig utvikling av hofteleddet.
  • Perthes sykdom - idiopatisk (uten tilsynelatende årsak) infantil nekrose av lårbenet hode.
  • Posttraumatiske hendelser - etter traumer / leddsmerter; dislokasjon (dislokasjon / dislokasjon).
  • Revmatiske leddsykdommer
  • Metabolske forstyrrelser som diabetes mellitus, hyperurikemi (økning i urinsyre nivåer i blod)/gikt.
  • Subluxation - ufullstendig forvridning av hoften.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

Lengre

  • Bekkenskjevhet (= forskjell på benlengde <2 cm)?