Fett inntatt med mat og nedbrutt og absorbert i tarmen sirkulerer-bundet til proteiner (protein) -i blod. Disse proteiner består av flere apoproteiner (en del av et protein, som bare består av aminosyrer), som kombineres med lipidfraksjoner - bestående av kolesterol og kolesterolestere, triglyserider (TG), og fosfolipider - for å danne lipoproteiner (kompleks av proteiner (apolipoproteiner) Og lipider, som tjener til å transportere hydrofobe lipider i blod). Ved hjelp av ultrasentrifuge kan disse lipoproteinene skilles i følgende partikler (partikler) i henhold til dens tetthet, eller i tilfelle lipoproteinelektroforese (elektroforese refererer til en laboratorietest der elektrisk ladede blodpartikler vandrer i et elektrisk felt) , i henhold til deres migreringshastighet:
- Chylomicrons - De største partiklene med et lipidinnhold (fett) på ca. 98-99.5% - transporterer hovedsakelig diett triglyserider. De nedbrytes raskt av lipoprotein lipaser. De dannes etter matinntak og kan ikke påvises i fasten serum under normale forhold. I elektroforese viser de nesten ingen migrasjon.
- VLDL - “veldig lavt tetthet lipoproteiner ”(oversatt: lipoproteiner med svært lav tetthet), transporteres endogent (“ genereres inne ”) triglyserider dannet i leveren og består av 85-90% lipider. I henhold til deres mobilitet i elektroforese kalles de pre-ß lipoproteiner.
- LDL - “lavt tetthet lipoproteiner ”, hovedsakelig transport kolesterol og kolesterolestere og inneholder ca. 75% lipider. I elektroforese kalles de β-lipoproteiner. De transporterer mesteparten av kolesterol (65-70%).
- HDL - “høyt tetthet lipoproteiner ”, (oversatt: lipoproteiner med høy tetthet), kalles α-lipoproteiner i elektroforese. De inneholder det høyeste proteininnholdet (50%) (spesielt apolipoprotein-AI, -AII og -E) og det laveste lipidinnholdet (også 50%) og transporterer ca. 20% av kolesterolet. De sirkulerer i utgangspunktet i blod som skiveformede forløpere, og deretter, gjennom opptak av ytterligere lipider og apoproteiner, modnes til sfæriske strukturer som kan deles inn i HDL2a, HDL2b og HDL3 avhengig av dens tetthet og proteinkomponenter. På grunn av deres evne til å absorbere lipider, ser de ut til å være i stand til å risikere CHD (risiko for koronar hjerte sykdom, CHD) for å redusere.
Kostholdsfett omdannes til chylomicrons etter fordøyelsen og absorpsjon (inntak) og transporteres inn i blodet via thoraxkanalen. I kapillærene spaltes chylomikronene raskt av lipoprotein-lipaser, og fettsyrer frigjøres lagres enten i fettvev eller oksyderes, avhengig av energibehov. De resterende chylomicronrester (også kalt "chylomicron rester") blir endelig tatt opp av leveren hvor de blir videre behandlet. Triglyseridene og kolesterolestrene fra Chylomicron Remnants brukes enten direkte i leveren for energiproduksjon eller pakket i transportør molekyler. Noe av kolesterolet blir omgjort til gallesyrer og utskilles, og så absorberes det meste via enterohepatisk sirkulasjon (tarm-lever sirkulasjon). Lipider dannes endogent (“i selve kroppen”) av overflødig kosthold kalorier - overveiende fra karbohydrater - stammer fra leveren. Disse VLDL dannet av leveren frigjøres i blodet og tas opp av målorganene (muskel /fettvev). I målorganene brytes de ned av lipoprotein lipaser til fettsyrer og brukes til energiproduksjon eller, i tilfelle kostholdsoverskudd, lagret i fettvev. Halvparten av IDL (lipoproteiner med mellomdensitet) som gjenstår etter spaltning, resorberes av leveren, resten omdannes til LDL. De kolesterolrike LDLene forsyner perifere celler med det essensielle (vitale) grunnleggende byggestein kolesterol, som enten syntetiseres (produseres) i levercellene eller inntas med mat. Kolesterolopptak av perifere celler styres av reseptorer. Hvis opptaket av LDL i cellene er svekket av reseptordefekter, LDL blir tatt opp av makrofager og andre celler i RES (retikulohistiocytisk system: en del av immunsystem og det mononukleære fagocytiske systemet, MPS). Disse makrofager (renseceller) degenererer så som såkalte skumceller, avsettes i karveggene og smalrer lumen (hulrom) over tid. HDL kolesterol er i stand til å ta opp kolesterol fra fartøy - til og med fra eksisterende avleiringer - og transporter den tilbake til leveren (revers kolesteroltransport, RCT) med sikte på å utskille kolesterolet; dette skjer enten direkte eller etter konvertering til gallesyrer. LDL spiller dermed en nøkkelrolle i atherogenese (dannelse eller utvikling av arteriosklerose), mens HDLderimot, har en anti-aterogen effekt, da de kan ta opp kolesterol fra cellene og frigjøre det til leveren. Innflytelse av omega-3 fettsyrer på triglyseridnivåer
Omega-3 fettsyrer, Spesielt eikosapentaensyre (EPA) og docosaheksaensyre (DHA), hemmer syntesen og utskillelsen av VLDL (lipoproteiner med veldig lav tetthet). Ved å øke lipoprotein lipase aktivitet fjernes flere triglyserider (TG) fra VLDL, og fremmer dermed VLDL-nedbrytning. Daglig inntak av 1.5-3 g omega-3 fett syrer (EPA og DHA) kan redusere TG-nivåene med 25-30% i en dose-avhengig måte. Et inntak på 5-6 g kan redusere TG med opptil 60%. Denne mengden omega-3 fettstoffer syrer er knapt håndterbar i rammen av en fiskerik kosthold i hverdagen, det er derfor bruken av fiskeolje kapsler er anbefalt. I motsetning til animalsk omega-3 fett syrer, plante omega-3 fettsyrer som alfa-linolensyre viser ingen effekt på TG nivåer.
