Hyppighet av kardiomyopati
Den vanligste kardiomyopati er utvidet kardiomyopati. Dens utbredelse, eller forekomst, er 40 tilfeller per 100 000 innbyggere. Menn har dobbelt så stor sannsynlighet som kvinner for å utvikle sykdommen.
Sykdommen kan forekomme i alle aldre, men alderstoppen er hovedsakelig mellom 20 og 50 år. Forekomsten av hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er veldig lav, omtrent 0.2% av befolkningen. Den sjeldneste formen for kardiomyopati i den vestlige verden er den begrensende formen.
I tropiske land kan det imidlertid utgjøre opptil 25% av kardiomyopatiene, avhengig hovedsakelig av antall perikardielle sykdommer. Høyre ventrikulær kardiomyopati rammer hovedsakelig unge menn og har en forekomst på 1 av 10 000 tilfeller. Det utgjør også ca 10-20% av plutselig hjertedød og er geografisk mer vanlig i Italia. Antall uklassifiserte kardiomyopatier er ekstremt sjelden.
Historie
Syptomene til kardiomyopati kan avledes fra deres respektive funksjonsbegrensninger. De viktigste symptomene inkluderer kortpustethet, tretthet, kortvarig tap av bevissthet, vann i lungene og brystsmerter. Her kan ikke de enkelte symptomene nødvendigvis tildeles en spesifikk form for kardiomyopati, siden de forskjellige mekanismene ofte fører til et lignende klinisk bilde.
Kortpustethet og redusert stress er de viktigste klagene som en pasient besøker legen sin. Brystsmerter er mer vanlig i hypertrofisk kardiomyopati, for eksempel fordi kroppen ikke klarer å levere den økte hjerte masse med ekstra oksygen under stress. Kortpustethet er forårsaket av en blod overbelastning i lungene.
De hjerte har ikke lenger kraft til å pumpe blod vekk fra lungene, og den flytende delen av blodet kan komme inn i lungene. Dette forhindrer til slutt oksygentransport og kan også føre til vann i lungene (Lungeødem). Årsakene til forskjellige kardiomyopatier er mangfoldige og kan tilordnes forskjellige sykdomsmekanismer.
Disse inkluderer genetiske årsaker, bakterielle / virale patogener og systemiske sykdommer. Utvidet kardiomyopati kan deles inn i en primær og en sekundær form. I den primære formen kommer sykdommen direkte fra hjerte muskel i seg selv og utgjør omtrent 10% av de totale tilfellene av utvidet kardiomyopati.
Den sekundære formen for utvidet kardiomyopati kan deles inn i 3 andre hovedårsaker, som hver utgjør omtrent 30% av sekundærformene. De familiære årsakene er basert på en genetisk defekt, der den genetiske informasjonen er mangelfull, noe som sikrer produksjonen av viktig hjertemuskulatur. proteiner. Disse er spesielt viktige for utviklingen av hjertemuskulær styrke.
Inflammatoriske prosesser spiller også en viktig rolle, som bakterie og / eller virus kan skade hjertemuskelen. I tillegg kan kroppen også skade hjertemuskelen gjennom kroppens egne proteiner (antistoffer). Dette vil da utgjøre en såkalt autoimmun sykdom.
Giftig skade utgjør også 30% av sekundære årsaker. Alkohol ser ut til å spille en ledende rolle her og har etablert seg som hovedårsaken, spesielt i de industrialiserte landene. Hypertrofisk kardiomyopati er en arvelig sykdom, og positive familietilfeller kan oppdages i omtrent 50% av tilfellene.
I mellomtiden kan 10 genlokier og mer enn 100 forskjellige mutasjonssteder identifiseres som årsaken til kardiomyopati, noe som kan føre til hypertrofisk kardiomyopati. Som nevnt ovenfor er restriktiv kardiomyopati mer vanlig i de tropiske områdene i verden og kan også deles inn i primære og sekundære former. Den primære formen forårsaker en bindevev ombygging av hjertemuskulaturen, noe som fører til en avstivning av hjertet og dets manglende evne til å fungere ordentlig.
Löfflers endokarditt (Löfflers perikarditt) spiller en veldig viktig rolle her. Det begynner med en betennelse i hjertet og ender i et stivnet, funksjonelt begrenset hjerte. Den sekundære formen er vanligvis forårsaket av såkalte lagringssykdommer.
Lagringssykdommer oppstår når et stoff forblir i kroppen eller ikke kan brytes ned. Disse stoffene kan deponeres hvor som helst og dermed føre til funksjonshemning av det respektive organet. Lagringssykdommer som fører til en restriktiv kardiomyopati er amyloidose, sarkoidose og forskjellige sykdommer i lagring av fett og sukker.
Høyre ventrikulær kardiomyopati er en genetisk arvelig sykdom og kan ofte bekreftes i familier. De uklassifiserte kardiomyopatiene er vanligvis også basert på en genetisk defekt. Kardiomyopati diagnostiseres etter rutinemessige kardiologiske undersøkelser, og i spesielle tilfeller utføres genetiske tester for å stille den endelige diagnosen.
Rutinemessige kardiologiske undersøkelser inkluderer fysisk undersøkelse, elektrokardiogram (EKG), ekkokardiogram, hjertekateterisering, brystet røntgen og i noen tilfeller hjertemuskulatur biopsi. Med fysisk undersøkelse, nærmer kardiologen diagnosen ved å lete etter typiske endringer i kroppen i forhold til kardiologiske lidelser. De elektrokardiogram lar legen sjekke det elektriske hjertefunksjon.Her kan kardiologen uttale seg om funksjonene til de elektriske linjene, og kan dermed også bestemme den elektriske forstyrrelsen som er typisk for en bestemt kardiomyopati.
Ekkokardiogrammet er blitt standardundersøkelsen innen kardiologisk diagnostikk. Her kan legen få et direkte bilde av hjertet og om nødvendig lidelsen. I tillegg, ekkokardiografi tillater legen å se hva blod flyt i hjertet er som.
Blodstrømmen i hjertet sier mye om hvor funksjonell hjertemuskelen er. Hjertesykdommen biopsi er en prosedyre der et lite stykke hjertevev fjernes for senere å uttale seg om de patologiske endringene i hjertet på mobilnivå. Denne undersøkelsen blir ofte utført i forbindelse med andre medisinområder som patologi.
Hjertekateteriseringen blir ofte brukt for å utelukke en av hjertene fartøy er blokkert, noe som potensielt kan forårsake typiske hjertesymptomer. Behandlingen av kardiomyopati avhenger av forstyrrelsen forårsaket av kardiomyopati. Følgelig må legen naturlig erkjenne om kardiomyopati er primær eller sekundær.
Den underliggende årsaken til utvidet kardiomyopati er at ventrikkelen er unormalt utvidet og blodvolumet ikke kan pumpes tilstrekkelig. Det er her terapien tar sikte på:
- En reduksjon av sirkulasjonsvolumet
- Senking av blodtrykk og a
- Reduksjon av hjertearbeid.
Dermed er hjertet beskyttet og kan pumpe mer effektivt. Utvidelsen av hjertet kan også føre til hjertearytmi, som også må behandles.
Under behandlingen blir blodfortynnere og medisiner som regulerer hjertefrekvens er brukt. I alvorlige tilfeller må det vurderes om pacemaker terapi er passende. Ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati kjemper hjertet mot en konstant hindring.
Dette koster hjertet mye styrke, noe som til slutt kan føre til hjerteutmattelse. For å redusere hjertets arbeid, betablokkere og kalsium hemmere brukes fordi de reduserer hjertestyrken og forbedrer fyllingen. Hvis medikamentell behandling av kardiomyopati er ineffektiv, kan de delene av hjertet som representerer hindringen gjøres ineffektive ved invasive tiltak, eller fjernes under en kirurgisk prosedyre.
Restriktiv kardiomyopati behandles også i henhold til de gitte symptomene og kan behandles på samme måte som utvidet kardiomyopati eller hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Siden det i mange tilfeller også er en betennelse i hjertemuskelen med involvering av perikard, disse må også behandles med betennelsesdempende medisiner. Uklassifiserte og høyre ventrikulære kardiomyopatier kan også bare behandles symptomatisk.
