Parathyroid hormon eller parathyrin produseres i biskjoldbruskkjertlene. Hormonet spiller en viktig rolle i reguleringen av kalsium og fosfat balansere.
Hva er parathyroideahormon?
Parathyroid hormon (parathyrin, PTH) er et lineært polypeptidhormon produsert av biskjoldbruskkjertlene (glandulae parathyreoideae, epithelial corpuscles) og består av totalt 84 aminosyrer. I samspill med vitamin D og dens direkte antagonist (motpart) kalsitonin, som er dannet i skjoldbruskkjertelen, hormonet regulerer kalsium og fosfat balansere av menneskekroppen. I en sunn tilstand er referanseverdien omtrent 11 til 67 ng / l i blod.
Produksjon, formasjon og produksjon
Parathyroid hormon produseres og skilles ut (frigjøres) av biskjoldbruskkjertlene. Biskjoldbruskkjertelen er fire små kjertler, omtrent like store som en linser, som ligger parvis til venstre og høyre bak på skjoldbruskkjertelen. I de hormonproduserende hovedcellene i epitelkroppene syntetiseres peptidhormonet, og på grunn av mangel på uavhengige utskillelseskanaler frigjøres direkte i blod (endokrin sekresjon). I denne prosessen dannes hormonet først som en forløper bestående av 115 aminosyrer (pre-pro-hormon) ved membranbundet ribosomer. ribosomer er RNA-rike partikler der proteinsyntese foregår i celler. Deretter spaltes den aminoterminale sekvensen cotranslasjonalt, dvs. under translasjon av mRNA til aminosyresekvensen. En annen forløper på 90 aminosyrer (pro-parathyroideahormon) dannes som behandles i Golgi-apparatet (proteinmodifiserende celleorganelle) for å produsere det endelige parathyroideahormonet.
Funksjon, handling og egenskaper
Parathyroidhormon, sammen med vitamin D (kalsitriol) og skjoldbruskhormonet kalsitonin, regulerer blod kalsium og fosfat nivåer. Ved hjelp av spesifikke reseptorer på membranen til paratyreoidecellene (såkalte G-proteinkoblede kalsiumreseptorer) bestemmes kalsiumnivået i blodet. En reduksjon i kalsium i blodet konsentrasjon stimulerer dannelsen og utskillelsen av paratyreoideahormon i biskjoldkjertlene, mens økt kalsium i blodet hemmer utskillelsen (negativ tilbakemelding). Følgelig danner hypokalsemi (redusert kalsium) for eksempel stimulansen for frigjøring av paratyreoideahormon. De direkte og indirekte effektene av hormonet forårsaker en økning i ubundet, fritt kalsium konsentrasjon i blodet via stimulering av adenylatsyklase (enzym) i blodet bein og nyrer. Dette stimulerer osteoklaster av bein samt en reabsorpsjon av kalsium i nyrene (redusert utskillelse via nyrer med urin). I tillegg fosfat konsentrasjon i blodet senkes ved økt utskillelse via nyrene (hemmet reabsorpsjon). For å forhindre demineralisering av beinet, vitamin D or kalsitriol syntese stimuleres parallelt via fosfatnivået som dermed falt (hypofosfatemi). Kalsitriol fremmer remineralisering av bein ved å øke kalsium absorpsjon i tynntarm. Samtidig forårsaker den resulterende økte kalsiumkonsentrasjonen i blodet en hemming av frigjøring av parathyroideahormon. En analog funksjon blir oppfylt av kalsitonin, som utskilles når kalsiumnivået stiger og fremmer kalsiuminnlemmelse i bein mens det hemmer osteoklastaktivitet. Vedvarende stimulering av osteoklaster resulterer i gradvis bein masse tap. Derfor, for eksempel sekundær hyperparatyreoidisme (overproduksjon av paratyreoideahormon) er assosiert med senil osteoporose. Terapeutisk sett er et fragment av paratyreoideahormon (fra amino syrer 1 til 34) brukes her som et medikament som stimulerer beindannelse.
Sykdommer, plager og lidelser
Generelt er svekkelser av paratyreoideahormonmetabolismen delt inn i såkalte hyperparatyreoidismer (hyperfunksjon i biskjoldbruskkjertlene) og hypoparathyroidism (hypofunksjon av biskjoldkjertlene). I hyperparatyreoidisme, blir økt parathyroideahormon produsert og utskilt. Hormonkonsentrasjonen i blodet økes. Hvis hyperfunksjonen kan spores tilbake til nedsatt selve biskjoldkjertlene, er diagnosen primær hyperparatyreoidisme. Dette er vanligvis forårsaket av godartede (hormonproduserende parathyroideadenomer), i svært sjeldne tilfeller av ondartede svulster (parathyroidea carcinomas). I tillegg, hypertyreose kan oppstå i forbindelse med nyre, leveren eller tarmsykdommer samt a vitamin D eller kalsiummangel (sekundær hyperparatyreoidisme). En mangel på vitamin D eller kalsium fører til et senket kalsiumnivå i blodet, som igjen stimulerer paratyreoideahormonsyntese i biskjoldkjertlene. I tilfelle et langsiktig lavt kalsiumnivå, som også kan manifestere seg, for eksempel som et resultat av nyreinsuffisiens (nyre svakhet) - paratyreoidekjertlene syntetiserer permanent økt paratormon. På lang sikt kan denne overproduksjonen føre til parathyroidea hyperplasi (spredning av paratyreoidea vev), som igjen er assosiert med manifest, primær hyperparatyreoidisme. I hypoparathyroidism, derimot, er det redusert produksjon og frigjøring av parathyroideahormon og parathyroideahormonkonsentrasjonen i blodet reduseres. Hvis biskjoldbruskkjertlene ikke responderer med økt biskjoldbruskkjertelhormonsekresjon til tross for redusert kalsiumkonsentrasjon, kan dette vanligvis tilskrives en paratyreoideadysfunksjon (primær hypoparathyroidisme). Primær hypoparathyroidisme er forårsaket i mange tilfeller av autoimmune sykdommer (Inkludert sarkoidose) eller delvis fjerning av vev fra biskjoldbruskkjertlene (fjerning av epitelkroppene eller paratyreoidektomi). I noen tilfeller blir biskjoldkjertlene også skadet under kirurgiske inngrep på skjoldbruskkjertelen. Progressive (avanserte) svulster så vel som hypertyreose kan forårsake hyperkalsemi (permanent forhøyet kalsiumnivå), som igjen er assosiert med reduserte paratyreoideahormonkonsentrasjoner. På samme måte, overdose av vitamin D resulterer i redusert frigjøring av paratyreoideahormon i blodet.
