Reabsorpsjon: Funksjon, oppgaver, rolle og sykdommer

Ved reabsorpsjon absorberes et stoff som allerede er utskilt i kroppen. Denne formen for absorpsjon involverer primært det rørformede systemet i nyrene. Forstyrrelser i reabsorpsjon kan for eksempel manifestere seg i cystinuri.

Hva er reabsorpsjon?

Ved reabsorpsjon absorberes et stoff som allerede er utskilt i kroppen. Denne formen for absorpsjon involverer primært det rørformede systemet i nyrene. Reabsorpsjon er en naturlig kroppsprosess. Det involverer absorpsjon av stoffer av biologiske systemer. Hos mennesker refererer absorpsjon primært til opptak av stoffer fra matmassen, slik det forekommer i fordøyelseskanalen og spesielt i tarmene. Som regel refererer denne absorpsjonen til spaltingsprodukter av mat, som f.eks karbohydrater, proteiner, vitaminer og mineraler. Imidlertid Vann, narkotika og til og med giftstoffer kan også tas opp. I menneskekroppen foregår absorpsjon primært via epithelia i tynntarm. Resorpsjonsprosesser kan imidlertid også involvere nyrene. Nyrer og leveren regnes som de viktigste avgiftning organer hos mennesker. Nyrene filtrerer giftstoffer fra blod og behandle disse stoffene til urin. Medisin skiller primær urin fra sekundær urin. Det er i det rørformede systemet i nyrene at den faktiske urinen vi skiller ut, dannes. I dette systemet foregår resorpsjonsprosesser. Denne typen reabsorpsjon kalles også reabsorpsjon eller reabsorpsjon. Under reabsorpsjon absorberes stoffer som faktisk allerede er filtrert ut for utskillelse. Stoffer som allerede skilles ut fra visse organer, absorberes på nytt av celler under reabsorpsjon. For nyrene, for eksempel, bærer det rørformede systemet Vann og elektrolytter fra urinen tilbake til organismen, noe som gir opphav til den faktiske urinen.

Funksjon og oppgave

Sammen med nyrekroppene utgjør tubuli den minste enheten av nyre vev: de såkalte nefronene. Alle nyretubuli er sammenkoblet for å danne det rørformede systemet til nyre. Filtrering av blod finner sted i glomeruli i nyrene og tilsvarer dannelsen av primær urin. Imidlertid inneholder den primære urinen fortsatt stoffer som kroppen faktisk kan bruke, så den primære urinen blir filtrert igjen. Derfor skiller folk ikke ut den primære urinen under miktur, men den såkalte sekundære urinen. Denne sekundære urinen produseres ved reabsorpsjonsprosesser i det rørformede systemet i nyrene. Under disse prosessene, hovedsakelig Vann, glukose og elektrolytter blir fjernet fra den primære urinen. På denne måten transporterer reabsorpsjon viktige stoffer tilbake til blod. Glukose, for eksempel, blir aktivt absorbert i blodet. I hoveddelen av hvert nyretubuli, reabsorpsjon av store mengder natrium bikarbonat, glukoseog aminosyrer oppstår, bedt av symporterne og antiporterne. Dette er såkalt carrier proteiner, som tilsvarer transmembrantransportproteiner og kan dermed transportere substrater over et biomembran. Transportprosessene til proteiner er stoffspesifikke og er basert på en konformasjonsendring av molekyler. Antiporter for stofftransport er lokalisert i cellemembran av nyretubuli og transporterer to forskjellige stoffer hver i motsatt retning. Et av stoffene blir dermed tatt opp i cellen, mens det andre stoffet når det ekstracellulære rommet. De membranbundne symporterne utfører igjen transport av forskjellige stoffer i samme retning. Disse bærerproteinene finnes i all reabsorberende epitel. I hoveddelen av nyretubuli, i tillegg til reabsorpsjonen av de nevnte stoffene, er det også en reabsorpsjon eller en sekresjon av stoffer som f.eks. urinsyre, som er realisert av aniontransportører og hjelp fra de proksimale tubulcellene. I de andre delene av tubuli er urin konsentrert av motstrømprinsippet. Den sekundære urinen blir endelig overført til blære, hvor den samles til neste mikturition.

Sykdommer og plager

Noen sykdommer er forbundet med forstyrrelser i nyreabsorpsjon. For eksempel er en slik lidelse cystinuri. Dette er en autosomal resessiv arvelig og tubulær-nyretransportlidelse som spesielt påvirker den dibasiske aminosyrer argininornitin, lysinog cystin. Den mest klinisk relevante komplikasjonen av sykdommen er tidlig dannelse av nyre steiner fra cystinForekomsten av sykdommen er gitt som en berørt person i 2000 til 7000 mennesker. I sykdommen, reabsorpsjon av dibasic aminosyrer i de proksimale tubuli av nyrene forstyrres, slik at konsentrasjon av stoffene i urinen øker betydelig. Fordi cystin er lite løselig i vann, krystalliserer den i det sure miljøet i urinen og manifesterer seg som nefrolithiasis (nyrestein). Berørte individer kan således lide av nyreskolisme tidlig barndom. Nyre tubular acidose er også basert på en reabsorpsjonsforstyrrelse. I undertype type II relaterer den svekkede reabsorpsjonen seg for eksempel til hydrogen karbonat (tidligere kjent som bikarbonat) og er forbundet med en mangel på karbon setninger. Reabsorpsjonsdefekten involverer den proksimale tubulen for bikarbonat og resulterer i kronisk metabolsk acidose. Mest klinisk relevant er symptomatisk kalium og natrium tap. Volum utarmning og den aktiverende effekten på renin-angiotensin-aldosteron systemet er også avgjørende symptomer. Økt reabsorpsjon av natrium oppstår, slik at kalium tap fortsetter å øke. Hos barn kan denne reabsorpsjonsforstyrrelsen allerede forårsake betydelige vekstforstyrrelser eller rachitiske endringer. Hos voksne fører sykdommen til sekundære sykdommer som osteoporose. Den tredje undertypen av nyretubular acidose skiller seg fra type II ved at den er basert på redusert natriumreabsorpsjon i den distale tubuli. Nyretubulær acidose i denne lidelsen skyldes en primær defekt som f.eks aldosteron motstand.