Autoimmunitet er en funksjonsfeil i immunsystem. i autoimmune sykdommer, mister kroppen toleransen mot kroppens egne strukturer. Som et resultat, kronisk betennelse inntreffer.
Hva er autoimmunitet?
Kroppen mister toleranse for kroppens egne strukturer i autoimmune sykdommer. En autoimmun sykdom er multippel sklerose, for eksempel. Autoimmunitet er kroppens manglende evne til å gjenkjenne vevsstrukturene som kroppens egne. De immunsystem reagerer feil og angriper sitt eget vev. Resultatet er kronisk betennelse. Ulike vev kan påvirkes av angrepene fra immunsystem. Kjent autoimmune sykdommer er multippel sklerose, Hashimoto's tyreoiditt or lupus erythematosus.
Funksjon og oppgave
Immunsystemet kan deles inn i spesifikke og uspesifikke forsvar. Hovedcellene i det spesifikke forsvaret er B og T-lymfocytter. De modnes i beinmarg og thymus. I lymfevevet i milt, lymfe noder og slimhinne-assosiert lymfoidvev (MALT), de skal angripe og gjøre ufarlig noe fremmed. Hver lymfocytt er ansvarlig for en annen fremmed struktur. De fremmede strukturene kalles også antigener. Hver B-lymfocytt bærer en reseptor på overflaten. Ved kontakt med det spesifikke antigenet transformeres B-lymfocytten til en plasmacelle og produseres antistoffer mot det fremmede stoffet. Disse binder seg til antigenet og eliminerer det. T-lymfocytter har også lignende gjenkjennelsesmekanismer. Når et patogen kommer inn i en celle, presenterer cellen en del av patogenet på overflaten. De T-lymfocytter gjenkjenne denne såkalte antigenpresentasjonen. De aktiveres av dette og skiller seg. De resulterende T-drapscellene ødelegger den syke cellen, T-hjelperceller tiltrekker seg andre immunceller for støtte, og regulatoriske T-celler forhindrer overdreven immunreaksjon. Påtrykkingsorganene sørger faktisk for det lymfocytter innprentet på kroppens egne strukturer kommer ikke inn i systemet sirkulasjon. Slik lymfocytter bør endre tegningen for reseptoren. Hvis dette ikke lykkes, blir de eliminert ved hjelp av apoptose. I en sunn kropp, derfor bare lymfocytter som er tolerante mot kroppens egne strukturer sirkulerer. Ved autoimmune sykdommer går denne toleransen tapt. Kroppens egne antigener gjenkjennes ikke av lymfocyttene. De reagerer på disse stoffene som om de var fremmede stoffer. Imidlertid er den eksakte mekanismen for autoimmunitet ennå ikke avklart tilstrekkelig. To forskjellige årsaker diskuteres: For det første er det mulig at det er fremmede antigener som ligner kroppens egne antigener. Dermed er den antistoffer produsert under en immunrespons også utilsiktet skade kroppens egne antigener. På den annen side kan det tenkes at autoreaktive celler, dvs. celler som også reagerer på eget vev, ikke elimineres under lymfocyttinntrykk, men blir beholdt. Imidlertid hvorfor immunforsvaret nå er rettet mot komponenter i skjoldbruskkjertelen hos en person og mot komponenter i bukspyttkjertelen i en annen er ikke kjent.
Sykdommer og lidelser
En kjent autoimmun sykdom er multippel sklerose (MS). Her reagerer immunforsvaret på kappen av nervefibre. De isolerende lagene av nervefibrene, myelinskjedene, ødelegges i prosessen. Sykdommen er preget av lesjoner i axonene. Disse finnes i hele sentralen nervesystemet, men ligger ofte i synsnerven og hjernestamme regioner. Hos de fleste pasienter begynner sykdommen mellom XNUMX og XNUMX år. Tidlige symptomer på MS inkluderer synsforstyrrelser, ustabilitet i gangen, nummenhet eller prikking i armer og ben, og svimmelhet. Sykdommen utvikler seg ofte i tilbakefall. I utgangspunktet forsvinner symptomene helt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, fortsetter funksjonshemninger ofte. Ofte blir tilbakefallskurset til et progressivt stadium. Multippel sklerose er ikke herdbar. En annen autoimmun sykdom er lupus erythematosus (LE). Denne systemiske sykdommen tilhører gruppen av kollagenoser. Det er preget av en høy titer av autoantistoffer. Disse er rettet mot DNA. Lupus kan deles inn i forskjellige undertyper. Systemisk LE påvirker hovedsakelig kvinner mellom XNUMX og XNUMX år autoantistoffer og de resulterende immunkompleksene forårsaker vevsskade og gir dermed opphav til det typiske dermatologiske kliniske bildet. Denne formen utvikler seg i episoder og er preget av den såkalte sommerfugl erytem i ansiktet. Det er også leddsykdommer, pleuritt, perikarditt og nyre skader. De nervesystemet er også involvert. Den subakutte kutane formen er mye mildere. Her, rød skjellete hud manifestasjoner er funnet på soleksponerte områder av kroppen. Sykdommen kan ikke helbredes. Alvorlige tilfeller krever høye doser av kortison or kjemoterapi. De kroniske inflammatoriske tarmsykdommene ulcerøs kolitt og Crohns sykdom er også autoimmune sykdommer. I begge sykdommene, betennelse av tarmen oppstår. I Crohns sykdom, betennelse kan forekomme gjennom hele fordøyelseskanalen. De tynntarm, blir tyktarmen og spiserøret fortrinnsvis påvirket. I ulcerøs kolittden kolon er nesten utelukkende berørt. Pasienter med begge sykdommene lider av magesmerter, diaré, feber, vekttap, nedsatt matlyst, kvalme og oppkast. Hos omtrent halvparten av alle pasienter er det også manifestasjoner utenfor tarmen. I Graves 'sykdom, antistoffer er rettet mot skjoldbruskkjertelen. Antistoffene som produseres angriper TSH reseptorer av skjoldbruskkjertelen. TSH, skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, produseres i hypofyse og stimulerer skjoldbruskkjertelen å produsere skjoldbruskkjertelen hormoner. Virkningen av antistoffer på reseptoren er lik virkningen av TSH. Dette resulterer i en overproduksjon av skjoldbruskkjertelen hormoner T3 og T4. Hypertyreose resultater, med en klassisk symptomtriade av rask hjerterytme, strumaog svulmende øyeepler (eksoftalmos).
