BK-virus er et polyomavirus. Disse beskriver en gruppe nakne viruspartikler med et DNA-genom. Viruset finnes over hele verden, og nesten alle har fått viruset, da det vanligvis overføres i barndom og vedvarer gjennom hele livet. Viruset er det forårsakende middel for polyomavirus nefropati, eller PVN.
Hva er BK-viruset?
BK-virus (kort sagt HPyV-1) er et virus som finnes over hele verden. Den tilhører familien Polyomaviridae, og til slekten Polyomavirus. Humant polyomavirus 1 er et synonym for BK-viruset. Patogenet blir sannsynligvis overført i barndom og deretter deretter inn i nyre eller sentralt nervesystemet (CNS), hvor den til slutt vedvarer gjennom hele livet. I løpet av persistensen kan viruset replikere seg. Dette skjer imidlertid bare når menneskekroppen lider av en svakhet i immunsystem, som det er tilfellet med AIDS eller enda graviditet. Dette er grunnen til at BK-viruset også kalles et opportunistisk patogen. BK-viruset er en naken viruspartikkel, noe som betyr at den ikke er omgitt av en lipidkappe. Derfor er patogenet mye mer stabilt og motstandsdyktig mot forskjellige miljøpåvirkninger enn virus omgitt av en lipidkonvolutt. Genomet som bæres av viruset er et dobbeltstrenget DNA. Patogenet ble først funnet i 1971 i urinen til en pasient som hadde en nyre transplantasjon. Initialene hans var BK, og derfor ble viruset oppkalt etter ham.
Forekomst, distribusjon og egenskaper
BK-virus finnes over hele verden. Cirka 75 prosent av verdens befolkning bærer viruset. Tilsynelatende overføres patogenet i barndom via smøreinfeksjon med urin, dråpeinfeksjon, eller gjennom forurenset drikking Vann og forblir vedvarende hos mennesker gjennom hele livet. Hvis kroppen er smittet, sprer viruset seg til nyre eller sentralt nervesystemet. Ved infeksjon passerer virusinfeksjonen uten symptomer hos friske mennesker. Men hvis det menneskelige immunsystem er svekket, kan patogenet reaktivere og formere seg. Viral replikasjon blir også ofte observert under terapi med immunsuppressive etter nyretransplantasjon. BK nefropati forekommer i omtrent 5 prosent av nyretransplantasjon mottakere, omtrent 8 til 13 måneder etter transplantasjon. Ved multiplikasjon er det også en økt risiko for infeksjon, da patogenet deretter i større grad skilles ut i urinen. BK-viruset har ikke en lipidkonvolutt, noe som gjør viruset mer motstandsdyktig mot ulike miljøpåvirkninger. Desinfeksjon alene er for eksempel ikke tilstrekkelig for å forhindre infeksjon med viruset. Spesiell desinfeksjonsmidler er nødvendig for dette formålet. BK-viruset har et dobbeltstrenget DNA. Bare noen få virus er ikke-innhyllede DNA-virus. Disse inkluderer adenovirus, humant papillomavirus og det andre polyomavirus som er relevant for humanmedisin, JC-viruset. DNA kan deles inn i to seksjoner. En seksjon inneholder den ikke-kodende delen som regulerer kontrollregion, replikasjon og syntese av virale partikler. Den andre delen inneholder den kodende delen av DNA. Dette inneholder viral proteiner, slik som de virale kapsidproteinene VP1, VP2, VP3 og et såkalt agnoprotein. Viralgenomet er omgitt av et icosahedral kapsid. Dette er en proteinkuvert som danner den virale formen samt beskytter viruset. Kapsiden er sammensatt av de såkalte capsomers, som igjen er sammensatt av kapsiden proteiner VP1, VP2 eller VP3.
Sykdommer og lidelser
BK-viruset er hovedsakelig ansvarlig for den såkalte polyomavirus nefropati. Dette er en nyresykdom som oppstår oftere etter nyretransplantasjon. Viruset er tilstede i nesten alle, med en infeksjonsrate på nesten 75 prosent. Det vedvarer i epitelcellene i nyrene og formerer seg når det er en svekkelse av immunsystem. Denne svekkelsen er primært forårsaket av terapeutisk immunsuppresjon ved bruk takrolimus eller mykofenolsyre, som vanligvis brukes til behandling etter nyretransplantasjon. I denne prosessen blir epitelcellene skadet og tapt. Patogenet utskilles i økende grad i urinen, som kan infisere andre mennesker med viruset. En inflammatorisk reaksjon forekommer også, som kan være ledsaget av nedsatt organfunksjon. Polyomeassosiert nefropati (PVN) manifesterer seg dermed som tubulointerstitial nefritt, dvs. betennelse av nyrene. I begynnelsen av PVN, som forekommer hos 5 prosent av pasientene etter nyre transplantasjon, det er i utgangspunktet ingen symptomer. Imidlertid, hvis blod blir undersøkt, forhøyede nivåer av kreatinin kan sees, noe som indikerer forverring av nyrefunksjon. I noen tilfeller, innsnevring av urinleder oppstår, noe som resulterer i urinretensjon. Selv om det er sjeldent, betennelse av urinveiene blære kan fremdeles forekomme. Andre ikke-spesifikke symptomer inkluderer feber, utslett og leddsmerterog flanke smerter. I verste fall forekommer avvisning av transplantat.
