Blodplateadhesjon er en del av hemostase i hvilken blodplater feste til kollagen. Dette trinnet aktiveres blodplater.
Hva er blodplateadhesjon?
Blodplateadhesjon er en del av hemostase i hvilken blodplater feste til kollagen. Vist i hvitt i Figur blodplater eller blod blodplater. Hoved hemostase - hemostase - forekommer i 3 faser. Det første trinnet er blodplateadhesjon, etterfulgt av reversibel blodplateaggregering og dannelse av en irreversibel blodplateplugg. Rollen til hemostase er å reparere skadet fartøy så raskt som mulig for å minimere blod tap. Det er grunnen til at vasokonstriksjon oppstår umiddelbart når endotelet er skadet. Innsnevring av fartøy resulterer også i tregere blod strømme. Dette støtter neste trinn: Blodplateadhesjon. I denne prosessen fester blodplatene (trombocytter) seg til subendoteliale strukturer, som f.eks kollagen. Denne adhesjonen initieres direkte av kollagenreseptoren og indirekte av den såkalte von Willebrand-faktoren. Adhesjonen aktiverer blodplater og reversibel blodplateaggregering initieres. Dermed holder blodplater seg tett til hverandre, og til slutt dannes en irreversibel blodplateplugg.
Funksjon og rolle
Funksjonen av blodplateadhesjon er en interaksjon mellom von Willebrand-faktor og forskjellige glykoproteiner. På molekylært nivå er det en ligand-reseptor-interaksjon. Ligand er den såkalte von Willebrand-faktoren, og den viktigste blodplatereseptoren er GP Ib / IX-komplekset. Feste av blodplater til subendoteloverflater formidles av GP Ia / IIa reseptorkomplekset - kollagenreseptoren. Indirekte har også von Willebrand-faktor (vWF) innflytelse. Dette er et stort glykoprotein som frigjøres fra de skadde endotelet. Det kan danne seg broer mellom spesielle membranreseptorer av blodplater (GP Ib / IX-kompleks) og kollagenfibre. Fibronektin og trombospondin er også involvert i denne broformasjonen. De eksponerte kollagenstrukturene interagerer i tillegg med GP Ia / IIa og GP VI på blodplateoverflaten uten vWF. Begge reaksjonene bidrar til at blodplater ruller langs karveggen og eventuell vedheft. Avslutningsvis: Kollagenreseptoren fører til en enkeltlagsplateplen. Von Willebrand-faktoren forårsaker fast feste av blodplater via GP Ib / IX-skjemaer. Denne blodplateadhesjonen, i kombinasjon med vasokonstriksjon, fører til en initial reduksjon i blødning. I tillegg er det viktig for blodplateaktivering. Blodplateaktivering innebærer i tillegg frigjøring av adenosin difosfat (ADP), fibrinogen, fibronektin, vWF og tromboksan A2. Blodplateaktivering initierer reversibel blodplateaggregering. Blodplater holder seg tett til hverandre via fibrinogen broer. Vasokonstriksjon forbedres ytterligere ved lekkasje av blodplasma i interstitiet. Trombin får blodplatene til å smelte sammen til en homogen masse, den irreversible blodplatepluggen. Dannelsen av den irreversible blodplatepluggen og vasokonstriksjonen sørger for at midlertidig hemostase oppstår innen kort tid i små skader. Primær hemostase kan inhiberes farmakologisk. Slik som ved acetylsalisylsyre (f.eks aspirin), som undertrykker syntesen av tromboksan A2. Andre hemmer av blodplatefunksjon inkluderer ADP og GP IIb / III a-antagonister. Disse narkotika brukes ofte midlertidig hos sengeliggende pasienter, som før og etter operasjonen. Formålet deres er å hemme blodpropp og derved forhindre trombose og emboli. Denne prosedyren kalles tromboprofylaksi.
Sykdommer og medisinske tilstander
Tendensen til blodplater til å klebe seg (klebeevne) kan måles ved hjelp av definerte glassflater eller på glassperlfiltre (retensjon). Utilstrekkelig vedheftingsfunksjon for blodplater manifesteres primært av økt blødningstendens. Blodplateadhesjonsforstyrrelser er arvelige. De er basert på en forstyrret interaksjon mellom blodplater og vaskulær endotelet. Årsaken til denne lidelsen kan for eksempel være en mangel på von Willebrand-faktoren, slik det er tilfelle i Willebrand-Jürgens syndrom. Denne sykdommen er arvet i nesten alle tilfeller. Oppkjøpte former er bare veldig sjelden beskrevet. Manifestasjonen og alvorlighetsgraden av syndromet kan variere. Det er ofte veldig milde sykdomsforløp, slik at sykdommen ofte til og med forblir ubemerket i lang tid. Grovt sett kan det skilles mellom 3 typer sykdommer. I type I er det en kvantitativ mangel på von Willebrand-faktoren. Denne formen er den vanligste, den viser veldig milde symptomer og lar ofte pasienter gjøre det føre et normalt liv. Bare den blødningstid er noe lengre, og pasienter lider oftere av postoperativ blødning. I type II er det derimot en kvalitativ mangel i Willebrand-faktoren. Dette skjemaet er det nest vanligste, men rammer bare 10-15% av alle pasienter med Willebrand-Jürgens syndrom. Type III har en veldig alvorlig kurs, men er den sjeldneste. Sykdommen diagnostiseres i laboratoriet i nærvær av tilsvarende symptomer. Her måles mengden og aktiviteten til von Willebrand-faktoren. Fast terapi er vanligvis ikke nødvendig på diagnosetidspunktet. Bare før operasjoner blir pasienter gitt desmopressin, som femdobler mengden von Willebrand-faktor. Bernard-Soulier syndrom, derimot, forekommer mye sjeldnere. Her skyldes forstyrrelsen av blodplateadhesjon en arvelig defekt i membranreseptoren for von Willebrand-faktor (GP Ib / IX). Denne sykdommen er også forbundet med økt blødningstendens. Imidlertid er spontan blødning sjelden. Diagnosen stilles igjen i laboratoriet, og terapi er også sjelden nødvendig på grunn av de milde symptomene. Pasienter trenger bare være forsiktige med å ta blodplater narkotika, Eksempel aspirin. Disse kan føre til alvorlige blødningskomplikasjoner. Blodplatekonsentrater erstattes bare i akutte tilfeller, for eksempel etter stort blodtap.
