Terapimål
- Forebygging eller bremsing av progresjon (progresjon) av nyreendringer (nefroprotection), dvs.
- Unngåelse av kronisk hyperglykemi (hyperglykemi).
- Optimale blodtrykksverdier
- Juster blod lipider (blodfett) til lave nivåer [primær forebygging avhengig av risiko LDL kolesterolnivåer <100 mg / dl; hvis CHD eksisterer, sikte mot LDL kolesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
- Vektreduksjon (reduksjon i proteinuri / økt utskillelse av protein med urin).
For dette formålet må følgende parametere stilles optimalt:
- HbA1c:
- Primær forebygging: 6.5% (48 mmol / mol) til 7.5% (58 mmol / mol); for pasienter med makroangiopatiske komplikasjoner og / eller tilstedeværelse av hypoglykemi ubevissthet: øvre målområde (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
- Sekundær forebygging: <7.0% (<53 mmol / mol) for å forhindre progresjon av diabetisk nefropati.
I moderat til alvorlig nedsatt nyrefunksjon, samt nyreerstatning terapi (spesielt i kombinasjon med anemi / anemi), undervurderer HbA1c kvaliteten på stoffskiftet
- Blood trykk (systolisk mål) blodtrykk 130-139 mmHg (ESC / ESH retningslinjer); pasienter med hypertensjon og diabetes på målet ≤ 130/80 mmHg; pasienter med diabetes og hypertensjon som er ≥ 65 år: Målblodtrykk 130-140 mmHg).
Merk: Utviklingen og progresjonen (progresjonen) av diabetisk nefropati kan akselereres av følgende tilleggsfaktorer:
- Økt proteininntak
- røyking
- Anemi (anemi)
- hyperuricemia (økt urinsyre innhold i blod).
- Nedsatt acidose (nyre-relatert hyper surhet).
Anbefalinger for terapi
- Angående tilstrekkelig medikament terapi: se Diabetes mellitus type 1 / Medikamentell terapi eller Diabetes mellitus type 2 / Medikamentell terapi.
- ACE-hemmere-I tilfelle intoleranse, AT1-blokkere-føre til redusert proteinutskillelse (proteinutskillelse) og forhindre progresjon (progresjon) av sykdommen (nefrobeskyttelse / beskyttelse av nyrene); dette skjer ved å redusere det glomerulære filtreringstrykket og dempe de profibrogene og proinflammatoriske effektene av angiotensin II og aldosteron.
- ACE-hemmere-AT1-blokkere i tilfelle intoleranse-kan kombineres med kalsium antagonister så vel som andre agenter.
- Kombinasjonen ACE-hemmere og AT1-blokkere og muligens aldosteron antagonister er kontraindisert på grunn av faren for farlig hyperglykemi (hyperglykemi) (kontraindikasjoner).
- SGLT2-hemmere (kanagliflozin*) redusere bare type 2 diabetikere med nefropati risikoen for sluttstadiet nyresvikt (nefrobeskyttelse). I en første studie, kanagliflozin vs placebo reduserte risikoen for dialyse, transplantasjon eller vedvarende GFR <15 ml / min / 1.73 m² relativt 30 prosent.
- ACE-hemmere-I tilfelle intoleranse, AT1-blokkere-føre til redusert proteinutskillelse (proteinutskillelse) og forhindre progresjon (progresjon) av sykdommen (nefrobeskyttelse / beskyttelse av nyrene); dette skjer ved å redusere det glomerulære filtreringstrykket og dempe de profibrogene og proinflammatoriske effektene av angiotensin II og aldosteron.
- Terapi av dyslipoproteinemia: statiner muligens også PCSK9-hemmere (proprotein convertase subtilisin / kexin type 9) (f.eks. evolocumab, alirocumab* *).
- Se også under “Videre terapi”.
* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) tatt av markedet. * * Per varsel 18. juli 2019, trukket fra markedet i Tyskland av patentgrunner. Ytterligere merknader
- Fase III-studie: finerenon (ikke-steroide selektive mineralokortikoidreseptorantagonister (MRA)) forsinker progresjonen av diabetisk nefropati (primært endepunkt) samt risikoen for kardiovaskulære hendelser (sekundært endepunkt) hos pasienter med type 2 diabetes.
Andre terapeutiske tilnærminger
Avhengig av andre risikofaktorer, bør følgende midler også brukes:
- Blodplater (TAH).
- Lipidsenkende midler (narkotika brukes til å behandle forstyrrede lipidnivåer i blodet).
Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA,) som har blitt brukt i flere tiår for behandling og profylakse av gallesteinssykdom, kan forbedre funksjonen og overlevelsen til humane celler. I en studie ble TUDCA vist å lindre skaden av diabetisk nefropati og kan delvis føre til regenerering av nyre vev. Dette demonstrerte en ytterligere terapeutisk fordel for dagens standardterapi, inhibering av renin-angiotensin-aldosteron (RAAS-hemming). Forfatterne demonstrerte i flere eksperimentelle modeller av diabetisk nefropati at kombinasjonsbehandling (RAAS-hemming + TUDCA) var overlegen RAAS-hemming alene. Unngå absolutt bruk av:
