Cerebral aterosklerose: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Små lesjoner (skade) som kan være tilstede i arterieveggen så tidlig som ungdomsår utgjør den asymptomatiske begynnelsen på aterosklerose. For det første skade på endotelceller (såkalt endotel dysfunksjon; endotelet = celler i det innerste vegglaget rettet mot karets lumen) er forårsaket av økt tilførsel av oksidert LDL, (lav-tetthet lipoprotein; Tysk: Lipoprotein niederer Dichte) spesielt av små, tette LDL-partikler (“liten tett LDL”). De ytterligere trinnene for aterogenese (utvikling av arteriell forkalkning) er:

  • Vedlegg av monocytter (tilhører den hvite blod celler; forløpere for makrofager, som spiller en viktig rolle i immunforsvaret som “scavenger celler”) og blodplater (blodplater; blodceller som er viktige for blodpropp) til dysfunksjonelle endotelet.
  • Innvandring av monocytter og blodplater i intima (det innerste laget av karveggen)
  • Monocytter blir makrofager og inntar LDL-partikler
  • Makrofager gir opphav til skumceller (skumceller), som blir lagt i intima og media (midtre lag av arterier, avhengig av typen av kar, som består av et mer eller mindre distinkt muskellag) og fører til betennelsesreaksjoner (→ fet striper; fete striper)
  • Endotelceller og monocytter produserer økte cytokiner og vekstfaktorer (→ spredning av glatte muskelceller i media)
  • Migrasjon av glatte muskelceller til intima og syntese av kollagen og proteoglykaner (ekstracellulær matrise; ekstracellulær matrise, intercellulær substans, ECM, ECM) fører til dannelse av fibrøse plakk.
  • Nedgang av skumceller i de fibrøse plakkene (→ frigjøring av lipider og kolesterol); Inkorporering av Ca2 + resulterer i kolesterolkrystaller.
  • Media er fullstendig påvirket av prosessen ovenfor i sluttfasen og mister dermed sin elastisitet

Ustabile plaketter er spesielt farlige, hvis brudd kan føre til akutt vaskulær okklusjon (f.eks. hjerteinfarkt /hjerte angrep). Spesielt farlig er ustabile plaketter hvis brudd kan føre til akutt vaskulær okklusjon (f.eks. hjerteinfarkt /hjerte angrep). I patogenesen er adventitia (vev som omgir fartøyet på utsiden) for tiden fokus for forskning. Dette er nyttig fordi det er den eneste måten å forstå differensial involvering av enkelte stromale områder. Et annet forskningsfokus i ateroskleroseforskning er undersøkelsen av mikrobiologiske årsaker til aterosklerose. Spørsmål som søker svar er: Hva forårsaker infeksjon med vasa vasorum (minste arterier og vener som finnes i veggen til større) blod fartøy) og hvorfor er de skadet? Hvorfor påvirker lokaliserte infeksjoner fartøy langt fra fokus, slik som aorta (main arterien)? Hvordan kan miljøgifter, infeksjoner og andre faktorer utløse den samme skademekanismen? Haverich, direktør for Clinic for Cardiothoracic, transplantasjon og vaskulær kirurgi, i Hannover ved MHH, utfordrer den forrige doktrinen og argumenterer for at fettavleiringen. de såkalte plakettene, kommer ikke fra blod, men er rester av døde celler i karveggen. Han ser på dette som forårsaket av betennelsesreaksjoner forårsaket av virus, bakterie og partikler, som føre til okklusjon av vasa vasorum og dermed til døden av tunica media (media; mellomveggslag av et kar / muskellag). Dermed vil aterosklerose av adventitia (vev som omgir fartøyet til utsiden) løpe gjennom arteriens yttervegg inn i media og intima. Det ville således være en mikrovaskulær sykdom i adventitia. Og plaketter ville være et resultat av immunsystem reparasjonsprosesser.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Familiehistorie - koronarsykdom (CAD) eller hjerteinfarkt hos nære slektninger (1. grad) - spesielt hvis menn utvikler sykdommen henholdsvis før fylte 55 år eller kvinner før fylte 65 år; tilstedeværelse av aterosklerose-relatert vaskulær sykdom
  • Alder - økende alder

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Underernæring ernæring~~POS=HEADCOMP og overspising, for eksempel overdreven kaloriinntak og høyt fettinnhold kosthold (høyt inntak av mettet fett).
    • Mikronæringsstoffmangel (vitale stoffer) - se forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol (kvinne:> 40 g / dag; mann:> 60 g / dag) - (hypertriglyseridemi).
    • Tobakk (røyking) - røyking er en av de sentrale risikofaktorene for aterosklerose og dermed for alle hjerte- og karsykdommer
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet
  • Psykososial situasjon
    • Psykologisk stress
    • Stress
    • Søvnvarighet ≤ 6 timer vs. 7-8 timers søvn (+ 27% økt risiko for vaskulær plakkdannelse)
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
  • Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, truncal, sentral kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (midje-til-hofte-forhold) økt magefett har en sterk aterogen effekt og fremmer inflammatoriske prosesser ("inflammatoriske prosesser") Ved måling av midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk)
  • Depresjon
  • Diabetes mellitus (insulinresistens)
  • Hyperlipidemi/ dyslipidemia (lipid metabolism disorder) - hyperkolesterolemi; hypertriglyseridemi.
  • Hypotyreose (hypotyreose) - dette ledsages vanligvis av forhøyede serumkolesterolnivåer; latent (subklinisk) hypotyreose er også en risikofaktor for aterosklerose
  • Metabolsk syndrom
  • Osteoporose - signifikant risikofaktor for koronar hjerte sykdom (CHD): dette forklares med det faktum at de såkalte osteoklaster (beinnedbrytende celler) - også stimulerer sklerose (forkalkning) av arteriene.
  • Periodontitt (betennelse i periodontium).
  • Subklinisk betennelse (Engelsk "stille betennelse") - permanent systemisk betennelse (betennelse som påvirker hele organismen), som fortsetter uten kliniske symptomer.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Apolipoprotein E - genotype 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktivt protein)
  • kolesterol - totalt kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol.
  • fibrinogen
  • Hyperhomocysteinemi
  • Lipoprotein (a)
  • Faste insulin
  • triglyserider

Miljøforurensning - rus (forgiftninger).

  • Luftforurensende stoffer: partikler

Andre årsaker

  • infeksjoner:
    • Chlamydia lungebetennelse
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitt bakterie).
  • Kroniske infeksjoner - for eksempel urogenitale tarmkanaler, luftveier.