Ekstrakraniell halspuls-stenose: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene) ligger til grunn for halspulsstenose i mer enn 90% av tilfellene. Små lesjoner (skade), som kan være tilstede i arterieveggen også i ung alder, danner den asymptomatiske begynnelsen på aterosklerose. For det første er det en endotelcelleskade (såkalt endotel dysfunksjon; endotelet = celler i det innerste vegglaget som vender mot karets lumen) på grunn av økt tilførsel av oksidert LDL, (Lav Tetthet Lipoprotein) spesielt av små tette LDL-partikler (“liten tett LDL”). De ytterligere trinnene for aterogenese (utvikling av arteriell forkalkning) er:

  • Vedlegg av monocytter (tilhører den hvite blod celler; forløpere for makrofager, som spiller en viktig rolle i immunforsvaret som “scavenger celler”) og blodplater (blodplater; blodceller som er viktige for blodpropp) til dysfunksjonelle endotelet.
  • Innvandring av monocytter og blodplater i intima (det innerste laget av karveggen)
  • Monocytter blir makrofager og inntar LDL-partikler
  • Makrofager gir opphav til skumceller (skumceller), som blir lagt i intima og media (midtre lag av arterier, avhengig av typen av kar, som består av et mer eller mindre distinkt muskellag) og fører til betennelsesreaksjoner (→ fet striper; fete striper)
  • Endotelceller og monocytter produserer økte cytokiner og vekstfaktorer (→ spredning av glatte muskelceller i media)
  • Migrasjon av glatte muskelceller til intima og syntese av kollagen og proteoglykaner (ekstracellulær matrise; ekstracellulær matrise, intercellulær substans, ECM, ECM) fører til dannelse av fibrøse plakk.
  • Nedgang av skumceller i de fibrøse plakkene (→ frigjøring av lipider og kolesterol); Inkorporering av Ca2 + resulterer i kolesterolkrystaller.
  • Media er fullstendig påvirket av prosessen ovenfor i sluttfasen og mister dermed sin elastisitet

Spesielt farlig er ustabile plaketter, hvis brudd kan føre til akutt vaskulær okklusjon (f.eks. apoplexy /hjerneslag). Foretrukket lokalisering av halspulsstenose er halspæren (forgreningsområdet) og utgangsområdet til den indre halspulsåren (ACI; intern halspulsår). I patogenese er adventitia (vev som omgir fartøyet til utsiden) for tiden fokus for forskning. Dette er nyttig fordi det er den eneste måten å forstå differensial involvering av enkelte stromale områder. Et annet forskningsfokus i ateroskleroseforskning er undersøkelsen av mikrobiologiske årsaker til aterosklerose. Spørsmål som søker svar er: Hva forårsaker infeksjon med vasa vasorum (minste arterier og årer som finnes i veggen til større) blod fartøy) og hvorfor er de skadet? Hvorfor påvirker lokaliserte infeksjoner fartøy langt fra fokus, slik som aorta (main arterien)? Hvordan kan miljøgifter, infeksjoner og andre faktorer utløse den samme skademekanismen? For mer om patogenesen av aterosklerose, se Aterosklerose / årsaker nedenfor.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Familiehistorie - koronararteriesykdom (CAD; koronararteriesykdom) eller hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) hos nære slektninger (1. grad) - spesielt hvis menn utvikler sykdommen før henholdsvis 55 år eller kvinner før 65 år; tilstedeværelse av aterosklerose-relatert vaskulær sykdom
  • Alder - økende alder

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Underernæring ernæring~~POS=HEADCOMP og overspising, for eksempel overdreven kaloriinntak og høyt fettinnhold kosthold (høyt inntak av mettet fett).
    • Mikronæringsmangel (vitale stoffer) - se aterosklerose / forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol (kvinne:> 40 g / dag; mann:> 60 g / dag) - (hypertriglyseridemi).
    • Tobakk (røyking) - røyking er en av de viktigste risikofaktorene for åreforkalkning og derfor for all hjerte- og karsykdom
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet
  • Psykososial situasjon
    • Psykologisk stress
    • Søvnforstyrrelser i klimatiske forhold
    • Stress
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
  • Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, trunkal, sentral kroppsfett (epletype) - det er høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (THQ; midje-til-hofteforhold (WHR)); økt magefett har en sterk aterogen effekt og fremmer betennelsesprosesser (“inflammatoriske prosesser”) Ved måling av midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation guideline (IDF, 2005), gjelder følgende standardverdier:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Diabetes mellitus (insulinresistens)
  • Hypotyreose (hypotyreose) - dette er vanligvis forbundet med forhøyede serumkolesterolnivåer; latent (subklinisk) hypotyreose er også en risikofaktor for aterosklerose
  • Osteoporose - signifikant risikofaktor for koronar hjerte sykdom (CHD): dette forklares med det faktum at de såkalte osteoklaster (bein-nedbrytende celler) - like stimulerer sklerose (forkalkning) av arteriene.
  • Depresjon
  • Periodontitt (betennelse i periodontium)
  • Metabolsk syndrom
  • Arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk)

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

Røntgenbilder

Andre årsaker

  • Infeksjoner med klamydia
  • Kroniske infeksjoner - for eksempel urogenitale tarmkanaler, luftveier.