Fettsyreoksidasjon eller fettforbrenning har sin største betydning i energiproduksjon for mange prosesser i kroppen. Det foregår i mitokondrier av nesten alle celler. Diverse hormoner, fysisk anstrengelse, og visse komponenter i en balansert kosthold kan øke fettforbrenning.
Hva er fettsyreoksidasjon?
Fettsyreoksidasjon brukes til å produsere energi til mange prosesser i kroppen. Det foregår i mitokondrier av praktisk talt alle celler. Strengt tatt er fettsyreoksidasjon en kjemisk reaksjon der fettsyren donerer en eller flere elektroner. Disse aksepteres av en annen reaksjonspartner, elektronakseptoren (latin, accipere, å akseptere). I biokjemi er disse metabolske reaksjonene oppsummert under begrepet fettoksidasjon, noe som bidrar til tilførsel av energi som b-oksidasjon, a-oksidasjon eller w-oksidasjon. Disse tre skjemaene var forskjellige med hensyn til karbon atom der oksidasjonen skjer. B-oksidasjon (beta-oksidasjon) er den viktigste, med "beta" som indikerer at reaksjonene oppstår ved tredje karbon atom av fettsyren. Fettsyreoksidasjon drives av et antall hormoner. Vekst hormoner, glukagon som en antagonist av insulin og thyreoideahormoner i tillegg til adrenalin er blant dem. Videre tilføres forskjellige stoffer til kroppen gjennom en balansert kosthold fremme fettforbrenning. Karnitin letter transport inn i cellene, magnesium er nødvendig for handling av forskjellige enzymerog fra aminosyren metionin, sammen med lysin og i nærvær av vitamin C, kan kroppen produsere karnitin selv.
Funksjon og oppgave
Fett brenning sørger for at kroppen vår har tilstrekkelig energi til de uavbrutte prosessene med å bygge, bryte ned og ombygge. Fettoksidasjon skjer i mitokondrier av celler. Disse celleorganellene blir derfor også beskrevet som kraftverkene til cellene. Fettsyreoksidasjon skjer i flere trinn. Først må fettsyren aktiveres med deltagelse av koenzym A som et nøkkelmolekyl. Denne aktiverte fettsyren kommer inn i mitokondrionen med deltakelse av forskjellige karnitintransferaser. Overføringer er enzymer som overfører kjemiske grupper. Karnitin spiller en viktig rolle i denne transporten. I fitness sektor, brukes karnitin som kosthold supplere fordi muskelceller trenger det for energiproduksjon. En gang i mitokondriene begynner den faktiske sammenbruddet. Det er gjenstand for en tilbakevendende sekvens av reaksjonstrinn som slutter når sluttproduktet acetyl CoA er blitt dannet. Avhengig av strukturen til fettsyren (antall karbon atomer, like- eller oddetall, mettet eller umettet fettsyrer), flere trinn er nødvendige. I tilfelle oddetall fettsyrerdannes et produkt som bare kan brukes til energiproduksjon etter omdannelse i en ytterligere reaksjon i den påfølgende sitratsyklusen. Fettoksidasjon skjer konstant i kroppen, men i varierende grad. Det bestemmes av etterspørselen etter energi og avhenger av fysisk aktivitet. Når treningsvarigheten øker, blir fett brenning er aktivert. I begynnelsen av fysisk aktivitet forårsaker ulike hormoner økt lipolyse, dvs. nedbrytning av fett til fettsyrer i muskel- og fettvev. Fettene kan komme fra mat og fra kroppens eget fettvev. Hormonet adrenalin bidrar til økt lipolyse. EN kosthold høyt i karbohydrater årsaker insulin nivåer for å stige og på denne måten reduserer fettoksidasjonen. Mange studier har undersøkt hvilke faktorer som føre til økt lipolyse. Spesielt i fitness industri og for vekttapsprogrammer, nøkkeltall som Fatmax (maksimalt fett brenning konsultasjon og spesielle tester utvikles for å bestemme dem. Foruten opplæringen tilstand, belastningsintensiteten og varigheten påvirker fett metabolisme vurdere. Brede individuelle variasjoner gjør det vanskelig å forutsi hvilken type fysisk aktivitet som vil gi maksimal fettforbrenning for hver enkelt.
Sykdommer og medisinske tilstander
Nedsatt fettsyreoksidasjon er oftest funnet hos mennesker som er overvekt. Bukspyttkjertelhormonet insulin bidrar til dette ved å stimulere fettcellene til å lagre fett og hemme fettforbrenningen.Overvekt mennesker med svært høye insulinkonsentrasjoner synes det er spesielt vanskelig å redusere vekten gjennom fettreduksjon. I tillegg er det medfødte lidelser i fettsyreoksidasjon. Viktig enzymer for transport og konvertering av fettstoffer syrer mangler eller er utilstrekkelig. Som et resultat forstyrres nedbrytning og dermed energiproduksjon. I tillegg akkumuleres ikke-konverterte mellomprodukter som utløser giftige reaksjoner i musklene, hjerne og leveren. En gruppe lidelser påvirker karnitinmetabolismen. Hvis for lite karnitin er tilgjengelig i nyrene og musklene, færre fettstoffer syrer absorberes i cellene i disse organene. I førskolealder viser berørte barn muskelsvakhet og dysfunksjon hjerte (hjerteinsuffisiens). Situasjonen forverres spesielt dramatisk i løpet av fasten eller etter diaré. Disse lidelsene behandles med administrasjon av karnitin, ofte som en injeksjon. Hvis transporting transferase (karnitin palmitoyl transferase 1 mangel) er påvirket, viser barna leveren og hjerne skader i tidlig alder. En annen lidelse påvirker en annen type, karnitin palmitoyl transferase 2. Effektene av denne mangelen dukker opp i ungdomsårene eller i voksen alder som muskelsvakhet etter stresset, infeksjoner og matpauser. Et fettfattig, høyt karbohydrat diett og tillegg administrasjon of triglyserider forbedre tilstand. Hvis den mitokondrielle reaksjonen påvirkes som den faktiske beta-oksidasjonen, kan dette være forårsaket av en defekt i dehydrogenase-enzymet. Hvis middels kjede acyl-CoA dehydrogenase (MCAD-mangel) ikke er tilstede i tilstrekkelige mengder, vil livstruende situasjoner oppstå hvis de ikke behandles. Fraværet av dehydrogenaser som omdanner veldig langkjedet fett syrer (VLCAD-mangel) fører til skade som påvirker hjerte og resulterer i et innfall blod glukose konsentrasjon. Som terapi, pasienter med begge former for dehydrogenasemangel får store mengder karbohydrat og en blanding av middels lange eller lengre fettsyrer tilpasset de aktuelle sykdomsårsakene.
