Osteoblaster er oftest referert til som beinbyggende celler og osteoklaster som nedbrytende celler. Denne visningen er absolutt for kortsiktig. Snarere er meningsfull samhandling mellom de to celletyper en forutsetning for balansere i beinmetabolisme.
Hva er osteoblaster?
Et levende bein gjennomgår stadig ombygging og krever aktivitet av både nedverdigende og ombyggende celler. EN balansere mellom oppløsning og fornyelse av beinstoff er enormt viktig for å tilpasse beinets konstitusjon til metabolsk aktivitet og stress. I denne sammenheng overtar osteoblaster på den ene siden den delen av beinbyggingen, de danner komponentene i beinstoffet (matrise). På den annen side regulerer de også aktiviteten til osteoklaster ved å hemme eller stimulere dem. På denne måten koordineres samarbeidet mellom de to celletyper perfekt og deres aktivitet er tilpasset kravene. I den konstante prosessen med sammenbrudd og oppbygging gjennomgår osteoblasterne seg også transformasjon. De blir forvandlet fra sin aktive form til en inaktiv, osteocyttene. Disse er da en viktig komponent i beinstoffet, men tar ikke lenger en aktiv del i regenereringsprosessen. Samtidig regenereres stadig nye aktive osteoblaster for å fortsette å ha et tilstrekkelig antall bygningsceller tilgjengelig.
Anatomi og struktur
Mens osteoklaster tilhører makrofager (gigantiske fagocytter), utvikler osteoblaster seg fra udifferensierte stamceller i bein bindevev. De er små bønneformede celler og viser den typiske strukturen til veldig metabolsk aktive celler. På den ene siden mange mitokondrier kan sees inni, kraftverkene som leverer energien for økt arbeidsmetabolisme. Grovt endoplasmatisk retikulum er også representert i stort antall. Dette er hvor de 3 viktige proteiner er syntetisert som er nødvendige for å bygge bein substans. kollagen type I er viktig for benets smidighet. Osteokalsin og osteonektin er proteiner ansvarlig for mineralisering av bein. Det særegne Golgi-apparatet med membranstabler overtar transporten av de syntetiserte stoffene til cellemembran, hvorfra de slippes ut på utsiden, inn i det intercellulære rommet og videreføres til destinasjonen. For syntesen av de beskrevne stoffene, tilstedeværelsen av 3 vitaminer er avgjørende. I kollagen produksjon, vitamin C er nødvendig for tverrbinding av kollagenfibriller, forutsetningen for proteinets funksjonalitet. Vitamin K er nødvendig for inkorporering av kalsium. Endelig, vitamin D sørger for at det er tilstrekkelig kalsium er absorbert i blod via tarmen og er tilgjengelig for osteokalsin. vitamin D trenger sollys for å bli produsert i hud. Kalsium er nødvendig for mineralisering, eller for å styrke beinet.
Funksjon og oppgaver
Ombyggingsprosesser foregår stadig i levende bein. Sport, trening og vektbæring gjør beinet tykkere og sterkere; hvis disse stimuli mangler, blir den tynnere og svakere. Feil må repareres. Kontrollsenteret for disse prosessene er osteoblaster. De justerer aktivitetsnivået og osteoklastene etter behovet. Selv under normale belastninger oppstår mikrotrauma som et resultat av feil belastning eller bevegelse, og forårsaker små sprekker i beinet. Disse mini-bruddene må repareres, en prosess som hele tiden foregår i beinet. Helbredelsesprosessen har alltid samme sekvens. For det første går osteoklaster i handling. De eliminerer det defekte vevet sammen med sunt cellemateriale. Det dannes et sårhulrom (lacuna) som er større enn den faktiske feilen. Denne prosedyren er ment å sikre at virkelig alt det ødelagte materialet blir fjernet og at nytt intakt beinvev faktisk kan utvikles. Deretter begynner osteoblastene å lukke igjen og styrke lacuna ved å danne beinvev. Oppbyggingen tar mye lenger tid enn forrige sammenbrudd. Når beinet utsettes for mer intens stresset fra arbeidsaktiviteter eller sport, kompresjon eller trekkraft eller begge produseres. Økt kompresjon skyldes vekter, og økt spenningsresultat fra overføring av senetrekkraft til beinet. Som nevnt tidligere fungerer osteoblaster som en kontroller av denne prosessen slik at oppbyggings- og sammenbruddsprosesser alltid er inne balansere. De er i stand til å bremse eller fremme aktiviteten til osteoklaster. De skiller ut stoffer (rang ligand) som kan forankres på reseptorene til osteoklasten og aktivere dem. Frigjøring av et annet molekyl (osteoprogesterin) kan avbryte denne prosessen og stoppe osteoklastaktivitet.
Sykdommer
Flere bein sykdommer kan tilskrives en forstyrrelse i balansen mellom bygningen og nedbrytning av prosesser i beinmetabolisme, vanligvis på grunn av en forstyrrelse i funksjonen til osteoblaster. Skjørbuk kan spores tilbake til utilstrekkelig tilførsel av vitamin C. Som en regel, underernæring er ansvarlig for dette, og det er derfor sykdommen nå hovedsakelig forekommer i underutviklede land. Mangelen på vitamin C fører til at osteoblaster ikke klarer å produsere det nødvendige korset broer mellom kollagen kjeder. Dette resulterer i defekt kollagen som ikke lenger kan utføre sine funksjoner. Rakitt hos barn, kjent som osteomalasi hos voksne, skyldes mangel på vitamin D på grunn av redusert inntak og for kort eksponering for sollys. Som et resultat absorberes ikke nok kalsium gjennom tarmen og er tilgjengelig for osteoblaster for innlemmelse i bein. Som et resultat mangler de styrke, forbli eller bli myke og deformere, spesielt der de blir utsatt for trykk (bueben). I osteoporose, blir balansen mellom beinmetabolisme kastet ut av kilter. Enten er den anabole aktiviteten til osteoblaster redusert eller deres kontrollfunksjon på osteoklastenes aktivitet reduseres. I begge tilfeller er det en økt sammenbrudd av beinstoff, og Bein tetthet er redusert. Blant andre symptomer økte brudd tendens med skjelettdeformiteter er et typisk trekk ved denne sykdommen.
Typiske og vanlige beinsykdommer
- Osteoporose
- Skjelettsmerter
- Benbrudd
- Pagets sykdom
