Koronararteriesykdom: Årsaker

Patogenese (sykdomsutvikling)

Den vanligste årsaken til koronararteriesykdom (CAD) er aterosklerose (arteriosklerose, herding av arteriene) i den store koronar fartøy. På andreplass er mikroangiopati - innsnevring av den lille koronar arterien grener (liten kar sykdom). Ved aterosklerose, avleiringer av kolesterol, fettsyrer og kalsium er dannet på veggene til fartøy, som resulterer i såkalte aterosklerotiske plakk. Disse innsnevrer blod beholder blodstrømmen, slik at tilførselsområdet ikke lenger kan tilføres tilstrekkelig oksygen og næringsstoffer (for detaljer om patogenesen av aterosklerose, se emnet med samme navn nedenfor). Mikroangiopati er også en form for aterosklerose, men det påvirker de små blod fartøy fra arterioler til kapillærene. Diabetikere blir ofte rammet av mikroangiopati.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning (1. grads slektninger): åreforkalkning manifestasjon hos 1. grads slektninger før 55 år (menn) eller før 65 år (kvinner); gen regulatoriske nettverk (GRN): 28 GRN som involverer mellom 24 og 841 gener indikerer et totalt genetisk bidrag til CHD på 32%.
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: APOA2, GUCY1A3, ALPA, MIA3, PARP1, SEZ6L.
        • SNP: rs10455872 i LPA (lipoprotein (a)) gen.
          • Allelkonstellasjon: AG (1.51 ganger).
          • Allelkonstellasjon: GG (2.57 ganger)
        • SNP: rs3798220 i LPA (lipoprotein (a)) gen.
          • Allelkonstellasjon: CT (2-3 ganger).
          • Allelkonstellasjon: GG (2-3 ganger)
        • SNP: rs383830 i en intergenisk region.
          • Allelkonstellasjon: AT (1.6 ganger).
          • Allelkonstellasjon: AA (1.9 ganger)
        • SNP: rs1333049 i en intergenisk region.
          • Allelkonstellasjon: CG (1.47 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CC (1.9 ganger)
        • SNP: rs688034 i genet SEZ6L
          • Allelkonstellasjon: CT (1.1 ganger).
          • Allelkonstellasjon: TT (1.6 ganger)
        • SNP: rs7250581 i en intergenisk region.
          • Allelkonstellasjon: GG (1.4 ganger).
        • SNP: rs17465637 i genet MIA3
          • Allelkonstellasjon: AC (1.17 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CC (1.34 ganger)
        • SNP: rs7692387 i genet GUCY1A3
          • Allelkonstellasjon: GG (1.38 ganger) - til stede i 65% av kaukasiere.
        • SNP: rs5082 i genet APOA2
          • Allelkonstellasjon: CC (0.57 ganger).
        • SNP: rs1136410 i genet PAPR1
          • Allelkonstellasjon: CC (0.16 ganger).
    • Genetiske sykdommer
  • Blodgruppe - blodgruppe A
  • Alder - eldre alder (menn ≥ 55 år og kvinner 65 år).
  • Hormonelle faktorer - for tidlig menopause (tidlig overgangsalder, i dette tilfellet før 45 år) (relativ risiko 1.50; 95% konfidensintervall 1.28-1.76)
  • Sosioøkonomiske faktorer - lav sosioøkonomisk status.

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Underernæring og overspising, nemlig:
      • For høyt kaloriinntak
      • Fett med høyt fettinnhold (høyt inntak av mettede fettsyrer, transfettsyrer - finnes spesielt i næringsmiddelmat, frossen mat, hurtigmat, snacks - og kolesterol)
      • Lavt inntak av umettede fettsyrer (enumettede og flerumettede fettsyrer som omega-3 fettsyrer (marin fisk)); CHD er også omvendt forbundet med inntak av linolsyre
      • For høyt inntak av animalsk protein, inkludert spesielt bearbeidet kjøtt.
      • Kosthold med lite fiber
      • Lavt inntak av frukt og grønnsaker
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol - (kvinne:> 20 g / dag; mann:> 30 g / dag).
    • Tobakk (røyking, passiv røyking)
  • Narkotika bruk
    • Cannabis (hasj og marihuana) (88% vanligere enn blant ikke-brukere).
    • Kokain
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet (mangel på trening).
    • Intensiv fysisk aktivitet (450 minutter med moderat intensitet fysisk aktivitet per uke) (Hvitt: 80% høyere risiko for koronar arterien kalsifiseringspoeng (CACS> 0).
    • Overdreven utholdenhetsøvelse
      • Høyere koronar plakkbelastning
      • Klinisk relevant koronar arterien forkalkning (CAC).
  • Psykososial situasjon
    • Understreke; menn som var spesielt raskt stresset som ungdom hadde 17% høyere risiko for KLE i voksen alder enn de som ble funnet å ha høy stresstoleranse; stresstoleranse ble bestemt på tidspunktet for mønstring for militærtjeneste (alder 18 til 19 år)
    • Helse angst: 3% av de uten angstlidelse mot 6.1% med Helse angst (kjønnsjustert dobling av risiko (Hazard Ratio, HR 2.12))
    • Søvnvarighet: <5 timer og> 9 timer viste signifikant dårligere score på koronar kalsiumscore (CAC) og pulsbølgehastighet; deltakere med 7 timers søvn klarte seg best
    • Vekslende vakter med nattvakt; sykepleiere som arbeidet vekslende skift med nattvakt i mer enn 5 år
    • Ensomhet og sosial isolasjon (29% økt risiko (samlet relativ risiko 1.29; 1.04 til 1.59)
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme).
    • Med en body mass index (BMI) på 25 til 29.9 er assosiert med en 32% økt risiko for CHD (fortsatt 17% etter justering for risiko fra hypertensjon og hyperlipidemi)
    • BMI over 30 er assosiert med en 81% økt risiko for CHD (justert for risikoen på grunn av hypertensjon (høyt blodtrykk) og hyperlipidemia (dyslipidemia) økte fortsatt med 49%)
  • Android kroppsfettfordeling, det vil si abdominal / visceral, trunkal, sentral kroppsfett (epletype) - høy midjeomkrets eller midje-til-hofte-forhold (midje-til-hofte-forhold) er tilstede Når du måler midjeomkrets i henhold til International Diabetes Federation (IDF, 2005) retningslinje, følgende standardverdier gjelder:
    • Menn <94 cm
    • Kvinner <80 cm

    Tyskeren Fedme Samfunnet publiserte noe mer moderate tall for midjeomkrets i 2006: <102 cm for menn og <88 cm for kvinner.

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk)
  • Åreforkalkning
  • Depresjon (kronisk depresjon → hypokortisolisme / redusert sekresjon av kortisol → økt betennelse og immunrespons → favoriserer progresjon av CHD).
  • Diabetes mellitus (insulin motstand).
  • Fettlever (steatosis hepatis)
  • Hyperlipidemi (lipid metabolism disorder) - hyperkolesterolemi (LDL-C / korrelerer, uavhengig av kjønn, diabetes, body mass indexog andre lipidemier, med forekomster av CHD; HDL-C / invers korrelasjon mellom HDL-C nivåer og risikoen for å utvikle CHD), hypertriglyseridemi.
  • Hypotyreose (underaktiv skjoldbruskkjertel) - dette er forbundet med forhøyede serumkolesterolnivåer (hyperkolesterolemi)
  • Idiopatiske inflammatoriske myopatier (inflammatoriske muskelsykdommer av ukjent årsak).
  • Barndom kreft (5 ganger økt risiko).
  • Latent hypotyreose, spesielt hos pasienter med moderat til høy Framingham risikoscore
  • Metabolsk syndrom
  • Nyreinsuffisiens, kronisk (nedsatt nyrefunksjon; 2.3 tilleggssykdommer per 1,000 årsverk).
  • Osteoporose (bentap)
  • Periodontitt (betennelse i periodontium)
  • Steatosis hepatis (fettlever)
  • Subklinisk betennelse (Engelsk "stille betennelse") - permanent systemisk betennelse (betennelse som påvirker hele organismen), som fortsetter uten kliniske symptomer.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som regnes som uavhengige risikofaktorer.

  • Apolipoprotein E - genotype 4 (ApoE4).
  • Forhøyet blod kalsium nivåer: Helse estimering av risiko basert på Mendelian randomisering av definert SNPer: økning i kalsium nivå med 0.5 mg / dl (som er omtrent ett standardavvik) = 25% økt risiko for hjerteinfarkt, 24% økt risiko for koronar hjertesykdom (CHD)
  • Totalt testosteron-østradiol-forhold - et høyt testosteron-østradiol-forhold er forbundet med økt risiko for CHD
  • Kolesterol - pasienter som har en mild forhøyning av ikke-HDL-kolesterolnivåer (≥ 160 mg / d) over lengre tid i tidlig voksen alder har økt risiko for kranspulsår
  • CRP
  • fibrinogen
  • Hyperhomocysteinemi - økt konsentrasjon av aminosyren homocystein i blodet.
  • Lipoprotein (a) - for utvikling eller progresjon av en CHD med ansvarlig.
  • Faste insulin
  • Fastende glukose (fastende blodsukker)
    • Prediabetes som definert av amerikaneren Diabetes Forening: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (1.1 ganger risiko)
    • Prediabetes i henhold til WHO-definisjonen: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20 ganger risiko).
  • triglyserider

Medisinering

  • Aceclofenac, lik diklofenak og de selektive COX-2-hemmerne, er assosiert med økt risiko for arterielle trombotiske hendelser.
  • ALLHAT-prøveversjon: doxazosin pasienter hadde høyere risiko for hjerneslag og kombinert kardiovaskulær sykdom enn klortalidonpasienter. Risikoen for CHD ble doblet (Davis et al 2000).

Miljøeksponering - rus (forgiftninger).

  • Bråk
    • Veistøy: 8% økning i risiko for CHD for hver 10 desibel økning i veitrafikkstøy
    • Arbeidsplassstøy: 15% høyere risiko for CHD ved eksponering for støynivåer av moderat styrke (75-85 dB) sammenlignet med individer som er utsatt for støynivåer under 75 dB (aldersjustert))
  • Luftforurensende stoffer
    • Dieselstøv
    • Partikler
  • Tungmetaller (arsen, kadmium, føre, kobber).

Lengre

  • Diastolisk blodtrykk på <60 mmHg og systolisk blodtrykk ≥ 120 mmHg (1.5 ganger risiko; ved baseline blodtrykk i ARIC-studien).